Гиперплазия надпочечника и гипертония
Rated 4/5 based on 50 student reviews

Гиперплазия надпочечника и гипертония. Мясников советы при гипертонии. 2019-03-21 23:09

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др. В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную. Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки. Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе. Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев). В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно - ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек. Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока. В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции. При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов. Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы. Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами. Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца. Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (р Н крови - 7,46-7,60), гипокалиемия (радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников. При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч). Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым. Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии. При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение. Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию. Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II. Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки. В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга. Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов — в самый раз. Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания — причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь. Гипофиз (синоним: питуитарная железа) — железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Надпочечники — железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками. Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами — заболевания как надпочечников, так и гипофиза. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках: Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов. Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей — не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии. Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, — редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства. Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации. Феохромоцитома — опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных — в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием. Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в ? Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны. Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности. Частота основных симптомов при феохромоцитоме Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов — это признаки роста опухоли, т. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие. Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой — нет. Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего — глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу. Следующий этап диагностики феохромоцитомы — выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить — в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости — если их размер более 2 см. Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы — очень высокая. Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции. Напомним, что альдостерон — это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина — фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается. Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин — это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. И есть еще самый новый препарат — прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать. Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм — это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм — если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Выработку ренина почками угнетают следующие факторы: В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония — головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела. Перечислим другие возможные Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения — ниже 20, диагностический порог — выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней. Солевая нагрузка — это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений. Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих. Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета. Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных. Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно. Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон — специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики — амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах. Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат. Сначала введем терминологию: Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами. Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций: Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников — аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Классификация причин гиперкортицизма Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови: В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи. Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата. Следующий этап — измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий — подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Чтобы установить причину заболевания — опухоль гипофиза или эктопическую опухоль — вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся. Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования. Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают. Разновидности синдрома Иценко-Кушинга В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства: Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда — на хирургическое лечение. Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае — это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством. Акромегалия — это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки: Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией — превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз. Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения — хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза. Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз — заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор — дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза — почечную и костную. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза. Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови — 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование. Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно — лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях. Гипертиреоз — это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз — их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется. Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество. Основные Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Гипертиреоз и тиреотоксикоз — это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление. Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Гипотиреоз — сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы. Лечение гипотиреоза — таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта. Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза. Если у вас гипертония диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью. Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой — дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии: Пишет вам мужчина, 54 года. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Гиперплазия надпочечника и гипертония

Гиперплазия надпочечника - что это такое? Симптомы и лечение недуга

С гиперплазией эндометрия ежегодно сталкивается множество женщин во всем мире. И основным его последствием является невозможность забеременеть. Между тем, заболевание может долгое время протекать бессимптомно и переходить в более тяжелые, трудноизлечимые формы. Поэтому любой женщине важно знать, как вовремя его распознать. Природа наделила женщину уникальной способностью вынашивать и рожать детей. И важнейшую роль в данном процессе играет эндометрий – особый слой поверхности матки, благодаря которому этот мышечный орган способен закреплять и удерживать в себе развивающийся плод. В самой нижней его части расположен базальный слой, а чуть выше – функциональный. Тем не менее, толщина функционального слоя не является постоянной и меняется в зависимости от фазы менструального цикла. В начале цикла она очень мала, а в конце, когда матка ждет оплодотворенную яйцеклетку, она достигает максимальной толщины. Но если прикрепления оплодотворенной яйцеклетки не происходит, то функциональный слой отторгается и выходит наружу. Данный процесс хорошо известен любой женщине — это процесс так называемых месячных, или менструальных кровотечений. Таким образом, процесс нарастания и отделения эндометрия повторяется много раз. Затем функциональный слой начинает снова восстанавливаться. Эти изменения эндометрия происходят под воздействием женских гормонов – эстрогенов и прогестерона. Во время менструального цикла количество эстрогенов растет, и при этом толщина эндометрия увеличивается. Однако в конце цикла начинает вырабатываться повышенное количество прогестерона. Следовательно, максимальная толщина эндометрия не превышает определенного значения, а затем его верхняя часть отторгается в ходе месячных Очевидно, что подобный механизм работает лишь в том случае, если у женщины наблюдается нормальный уровень половых гормонов. Если же количество эстрогенов увеличивается, а количество прогестерона снижается, то эндометрий растет гораздо больше, чем это предписано нормой. Также не происходит торможения роста эндометрия в конце менструального цикла из-за недостатка прогестерона. Под названием «синдром Кушинга» объединяют заболевания, обусловленные гиперкортизолемией. На долю гипофизарного, надпочечникового и эктопического синдромов приходится соответственно 68, 17 и 15% всех случаев эндогенного синдрома Кушинга. Избыток АКТГ стимулирует продукцию глюкокортикоидов в коре надпочечников, что приводит к гиперкортизолемии. По данным патологоанатомических исследований, источником АКТГ в 90% случаев является микроаденома, в 5—7% случаев — макроаденома, а в остальных случаях обнаруживается гиперплазия кортикотропных клеток. Большинство исследователей считают, что АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза возникают de novo в результате спонтанной опухолевой трансформации кортикотропных клеток. Согласно другой точке зрения, гиперплазия и опухолевая трансформация кортикотропных клеток могут быть вызваны гиперсекрецией кортиколиберина в гипоталамусе. Надпочечниковый синдром Кушинга обусловлен нерегулируемой избыточной секрецией кортизола опухолями коры надпочечников (аденома, рак) или гиперпластической тканью коры надпочечников (узловая, реже — мелкоузелковая гиперплазия). При надпочечниковом синдроме Кушинга уровень АКТГ в плазме понижен. Эктопический синдром Кушинга обусловлен нерегулируемой избыточной секрецией АКТГ негипофизарными злокачественными новообразованиями и характеризуется сильным повышением уровня АКТГ в плазме. В большей части случаев эктопический синдром Кушинга вызван злокачественным новообразованием легких (например, овсяноклеточным раком). Экзогенный синдром Кушинга (его называют также лекарственным, или ятрогенным) обусловлен длительным лечением глюкокортикоидами или другими стероидами, связывающимися с рецепторами глюкокортикоидов. Ожирение, артериальная гипертония и багровый румянец характерны для всех разновидностей синдрома Кушинга, но выраженность каждого признака индивидуальна. Вирилизация (гирсутизм, гипертрофия клитора, облысение висков) чаще всего наблюдается при раке надпочечников; гипокалиемический алкалоз, гипотрофия мышц и гиперпигментация — при эктопическом синдроме Кушинга; в последнем случае симптомы гиперкортизолемии могут отсутствовать. Возраст и пол имеют значение для диагноза и прогноза. Надпочечниковый синдром Кушинга чаще встречается у детей, гипофизарный синдром Кушинга — у женщин детородного возраста, а эктопический синдром Кушинга — преимущественно у взрослых мужчин. Встречается вариант синдрома Кушинга с волнообразным течением. В таких случаях периоды повышения уровня кортизола регулярно чередуются с периодами его снижения до нормы. 17-ГКС — это любые стероиды, содержащие альфа OH-группу при C-17, в том числе кортизол и его предшественники. Этот вариант следует заподозрить, если у больного с внешними признаками синдрома Кушинга не выявлена гиперкортизолемия. Высокий уровень кортикостероидов в моче подтверждает диагноз синдрома Кушинга. Содержание 17-ГКС в суточной моче повышено у 76—89% больных с синдромом Кушинга. При подозрении на эндогенный синдром Кушинга обследование включает три этапа: выявление гиперкортизолемии, дифференциальную диагностику вариантов синдрома и установление локализации основного патологического процесса. Окончательный диагноз устанавливают по результатам нескольких разных проб. Диагностическая ценность этого показателя ограничена, поскольку экскреция 17-ГКС зависит от веса и не вполне соответствует продукции кортизола. На каждом этапе могут быть использованы разные пробы (см. Тем не менее уровень 17-ГКС в моче определяют при проведении проб с дексаметазоном. Уровень свободного кортизола в моче точно соответствует содержанию свободного (не связанного с белками-переносчиками) кортизола в сыворотке и является самым надежным и ценным показателем скорости секреции этого гормона. У здоровых людей содержание кортизола в сыворотке максимально в — (5—25 мкг%), постепенно снижается в течение дня и в — становится в 2—5 раз ниже утреннего уровня (0—10 мкг%). Секреция кортизола имеет импульсный характер, поэтому между и и между и берут многократные пробы с интервалами 30 мин. Уровень свободного кортизола в моче повышен примерно у 95% больных с синдромом Кушинга. Почти у всех больных с синдромом Кушинга уже на самых ранних стадиях заболевания этот ритм нарушен. Кровь лучше брать с помощью постоянного венозного катетера. В норме средний уровень кортизола между и не менее чем на 50% превышает средний уровень между и , причем это различие статистически достоверно. Длительный прием дексаметазона при гипофизарном (но не при надпочечниковом или эктопическом) синдроме Кушинга должен снижать содержание кортизола в моче или сыворотке более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем. 1-е сутки: собирают суточную мочу для определения исходного уровня 17-ГКС. За 30 мин до взятия первой пробы нужно установить катетер и уложить больного на спину; во время исследования больной также должен лежать на спине. Проба весьма чувствительна: она выявляет даже незначительные нарушения ритма секреции кортизола у больных с легкой и умеренной гиперкортизолемией (когда уровень свободного кортизола в моче не превышает нормы) и позволяет отличить синдром Кушинга от состояний, сопровождающихся активацией коры надпочечников (при которых сохраняется нормальный суточный ритм секреции кортизола). С помощью этой пробы примерно в 85% случаев удается отличить гипофизарный синдром Кушинга от других его разновидностей. 2-е и 3-и сутки: каждые 6 ч больной принимает по 2 мг дексаметазона внутрь. 1) Снижение уровня 17-ГКС в моче на 3-и сутки более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем указывает на гипофизарный синдром Кушинга. Определение АКТГ, особенно в сочетании со стимуляцией кортикорелином и отбором крови из нижних каменистых синусов, дает лучшие результаты, чем длинная проба с дексаметазоном. В противном случае можно заподозрить надпочечниковый или эктопический синдром Кушинга. Так, если у больного с гиперкортизолемией обнаружено хотя бы минимальное количество (базальный уровень) АКТГ, следует диагностировать эктопический или гипофизарный синдром Кушинга (АКТГ-зависимые варианты синдрома). Если же АКТГ на фоне гиперкортизолемии не определяется, диагностируют надпочечниковый синдром Кушинга (АКТГ-независимый вариант). При эктопическом синдроме Кушинга , обусловленном овсяноклеточным раком легкого, уровень АКТГ в плазме иногда очень высок, тогда как при карциноиде бронхов он находится в пределах нормы или слегка увеличен. У больных с гипофизарным синдромом Кушинга базальный уровень АКТГ в плазме повышен примерно в половине случаев; это повышение чаще бывает легким или умеренным (на 100—250%). Кортиколиберин избирательно стимулирует секрецию АКТГ в кортикотропных клетках. У остальных больных с гипофизарным синдромом Кушинга уровень АКТГ нормальный. При гипофизарном синдроме Кушинга быстрое в/в введение кортикорелина трифлутата в дозе 1 мкг/кг повышает уровни АКТГ и кортизола почти на 90%. У больных с эктопическим и надпочечниковым синдромом секреторной реакции на кортиколиберин нет. Проба с кортиколиберином позволяет отличить АКТГ-зависимые варианты синдрома Кушинга от АКТГ-независимого варианта, но не всегда позволяет дифференцировать гипофизарный и эктопический синдромы, поскольку у некоторых больных с гипофизарным синдромом реакция на кортиколиберин отсутствует. Для решения вопроса о центральной или эктопической локализации источника АКТГ определяют концентрации АКТГ в плазме из нижних каменистых синусов (места венозного дренажа гипофиза) и в плазме из периферической вены и вычисляют отношение этих концентраций. В таких случаях для установления источника АКТГ требуются более точные методы, например — взятие крови из нижних каменистых синусов путем их катетеризации. У здоровых людей это отношение равно 20, у больных с гипофизарным синдромом Кушинга 2, а при эктопическом синдроме Кушинга Ј 2. Macronodular adrenal hyperplasia in Cushing disease. Через 3 мин после в/в введения кортикорелина трифлутата это отношение у больных с гипофизарным синдромом возрастает до 3,3 и более, а при эктопическом синдроме не превышает 2. Взятие крови из левого и правого нижнего каменистого синуса позволяет до операции установить, где — в левой или правой половине гипофиза — расположена АКТГ-секретирующая аденома. Ectopic adrenocorticotropic hormone syndrome: Localization studies in 28 patients. Если отношение концентраций АКТГ і 1,5, локализацию аденомы удается установить с точностью 85%. Последовательность и число проб, необходимых для дифференциальной диагностики синдрома Кушинга, зависят от трудности задачи. Е) необходимо повторять исследования через определенные промежутки времени. Таким образом можно выявлять и затем удалять даже очень маленькие опухоли, не поддающиеся визуализации с помощью КТ. Иногда эктопический и гипофизарный варианты синдрома удается дифференцировать уже на основании результатов короткой пробы с дексаметазоном, определения базального уровня АКТГ в плазме и результатов исследования локализации источника АКТГ (КТ, проба крови из нижних каменистых синусов). Депрессия, употребление алкоголя и стресс могут быть причинами ложноположительных результатов в пробах с дексаметазоном. В других случаях для выяснения причины гиперкортизолемии требуется длинная проба с дексаметазоном либо катетеризация нижних каменистых синусов с определением уровня АКТГ после введения кортиколиберина. Встречаются формы надпочечникового и эктопического синдрома Кушинга, при которых пробы с дексаметазоном дают ложноотрицательные результаты. В некоторых случаях МРТ дополняет результаты КТ, но при малых размерах опухоли надпочечника чувствительность этого метода не превышает чувствительности КТ. Надежность результатов всех этих проб зависит от множества причин. На T2-взвешенных томограммах удается различать рак и аденому надпочечников, что помогает определить объем хирургического вмешательства. КТ надпочечников нередко дает ложноположительные результаты, поэтому окончательный диагноз надпочечникового синдрома Кушинга должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. При небольших опухолях надпочечников могут потребоваться специальные диагностические процедуры, такие, как ретроградная флебография надпочечников или сцинтиграфия с 3. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет опухоль легких примерно у половины больных (обычно овсяноклеточный рак легкого). В большей части случаев метод выбора — селективная транссфеноидальная аденомэктомия или гипофизэктомия. Adrenal masses: Characterization with T1-weighted MR imaging. С помощью КТ и МРТ удается выявить эктопические АКТГ-секретирующие опухоли легких у большего числа больных. Секреция АКТГ некоторыми эктопическими опухолями (карциноид бронхов, медуллярный рак щитовидной железы) подавляется высокими дозами дексаметазона, т. эти опухоли имитируют гипофизарный синдром Кушинга. Поскольку такие опухоли поддаются хирургическому лечению, их выявление и визуализация — важная задача диагностики. Взятие крови из левого и правого нижнего каменистого синуса позволяет установить, в какой половине гипофиза локализуется микроаденома, и в отдельных случаях выполнить гемигипофизэктомию. Cushing's syndrome: An update of diagnosis and management Mayo Clin Proc , 1986. Смертность при гипофизэктомии и гемигипофизэктомии невысока, а осложнения (преходящий несахарный диабет, истечение СМЖ из носа, кровотечение) наблюдаются примерно у 5% больных. Рецидивы гиперкортизолемии после гипофизэктомии наблюдаются редко (в 5% случаев). Лучше использовать чрезбрюшинный доступ, поскольку он позволяет оценить широту распространения опухоли и удалить пораженные органы. Adrenal imaging: Computed tomographic scanning and magnetic resonance imaging. При гипофизарном синдроме Кушинга можно применять и рентгеновское облучение гипофиза; это лечение особенно эффективно у молодых. Если опухоль удалена не полностью или признана неоперабельной, можно назначить митотан внутрь. Гиперкортизолемия полностью исчезает через 12—18 мес после облучения; для предупреждения рецидива опухоли и для лечения проявлений гиперкортизолемии назначают митотан внутрь в дозе 3 г/сут. Начинают с 250 мг 4 раза в сутки; увеличивают дозу до порога переносимости (24 г/сут). Таким способом удается излечивать примерно 85% больных. У 80% больных возникают тяжелые желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос). Частота ремиссии после облучения у взрослых больных составляет только 20%, а у детей достигает 70—80%. Поскольку митотан жирорастворим, нередко наблюдаются неврологические нарушения (сонливость, дурнота, головокружение). После облучения протонами или альфа-частицами ремиссия наступает быстрее и наблюдается у большего числа больных. Одностороннюю аденому удаляют хирургически; частота ремиссий после операции высокая. Возможно развитие надпочечниковой недостаточности, поэтому за больными, получающими митотан, необходимо постоянно наблюдать (определять уровни кортизола в сыворотке, свободного кортизола в моче). Поскольку функция противоположного надпочечника у больных с односторонней аденомой подавлена, в течение нескольких месяцев проводят заместительную терапию глюкокортикоидами (см.

Гиперплазия надпочечников - это серьезное патологическое заболевание, вызванное изменением их размера в большую сторону без деформации. Важность этих органов трудно переоценить, ведь надпочечники - это две железы, которые являются частью эндокринной системы организма человека. Они вырабатывают жизненно важные гормоны: Надпочечники состоят из коры и мозгового вещества. Патологический процесс при увеличении в основном происходит в коре, а в мозговом веществе при этом могут обнаруживаться опухоли. Вообще гиперплазия надпочечников встречается редко. Если при этом начинает вырабатываться слишком большое количество кортизола, то надпочечники вынуждено увеличиваются для того, чтобы иметь возможность этот гормон вырабатывать. Различают три вида гиперплазии: Если гиперплазия имеет наследственный характер, то она начинает проявляться еще в детском возрасте. Чаще всего симптомы гиперплазии следующие: В зависимости от причины возникновения и симптомов различают следующие подвиды гиперплазии надпочечников. У своего ребенка родители могут заметить слишком ранние признаки начала полового созревания, такие как оволосение в области половых органов и подмышками, большой рост, который не соответствует возрасту. Узелковая гиперплазия надпочечников, которая вызывается наследственными факторами. При этом у девушек могут отсутствовать месячные, что в дальнейшем грозит бесплодием. Узелки могут быть разного размера, как правило, по мере взросления пациента они увеличиваются до нескольких сантиметров. Они бывают единичными, а могут быть множественными. К таковым относятся: Диффузная гиперплазия, которая очень сложно выявляется, так как распознать ее с помощью УЗИ практически невозможно. При ней сохраняется форма надпочечников и может образовываться небольшое количество узелков, от одного до нескольких. Больной чувствует постоянную усталость и слабость, даже когда не перетруждался работой. Нодулярная (узелковая) гиперплазия проявляется с раннего возраста. Причиной ее появления являются наследственные факторы или же прием глюкостиреоидов. Симптомы ее уже были описаны выше, когда речь шла о проявлении гиперплазии в детском возрасте. К ним можно добавить: Гиперплазия коры надпочечников - от нее, как правило, страдает половая сфера, ведь кора отвечает за выработку половых гормонов. При таком заболевании снижается уровень кортизола, который отвечает за углеводный обмен в организме и контролирует стрессовые состояния. Одновременно увеличивается выработка адренокортикотропного гормона. Это все повышает синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Гиперплазия коры надпочечников превращает женщину в мужчину, у нее проявляется избыточный рост волос на лобке, под мышками, на ногах. Вместе с тем волосяной покров головы может становиться реже, появляются лысины. У девочек-подростков поздно начинаются менструации, а со временем могут и вовсе исчезнуть. Больных сопровождает постоянная угревая сыпь и пигментация кожи, особенно в области половых органов. При тяжелых формах узелковой гиперплазии, как правило, прибегают к удалению пораженного надпочечника, потому что операция по удалению новообразований с сохранением самой железы очень часто приводит к тому, что заболевание появляется снова. Но такое возможно только в случае, если другой надпочечник функционирует нормально. При этом после операции больному назначают курс гормонотерапии, который ему придется принимать всю оставшуюся жизнь, чтобы не создавать слишком большую нагрузку на оставшийся надпочечник. Если же поражены обе железы, тогда используют самые щадящие методы удаления узелков, на сегодня это лапароскопия. Гиперплазия надпочечников - это серьезное заболевание, приводящее к тяжелым последствиям. Если у человека проявляются симптомы или он знает, что имеет генетическую предрасположенность к гиперплазии, нужно обратиться к врачу для получения необходимого курса лечения. Разве в таком сложном механизме, как ваше тело не предусмотрены механизмы саморегуляции уровня гормонов? А сколько денег вы уже "слили" на неэффективное лечение? Надпочечниками синтезируются гормоны, оказывающие непосредственное действие на ткани организма. Изменения в структуре железистых органов часто сочетается с развитием эндокринной патологии. Гормональный дисбаланс приводит к метаболическим нарушениям в клетках мышц, подкожно-жировой клетчатке, отклонениям в работе сердечно-сосудистой системы и половой сфере. Гиперплазия коры надпочечников может оказаться врожденной или являться вторичной по отношению к другим заболеваниям. Надпочечники представляют собой эндокринные железы третьего порядка и реагируют на гормональные изменения со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперплазия коркового вещества нередко происходит вследствие избыточной продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ). Воздействие этого соединения стимулирует клетки, вырабатывающие глюкокортикоиды и андрогены. Хроническое повышение АКТГ в крови приводит к перестройке надпочечниковых структур, увеличению гормонально-активных клеток. Гиперпластические состояния свойственны опухолям надпочечников. Патологический процесс имеет диффузный или локализованный характер. В первом случае корковый слой задействован полностью. При узелковой и нодулярной (узловой ) форме гиперплазии поражены отдельные участки коры надпочечника. В отношении прогноза заболевания выделяют доброкачественные и злокачественные гормонпродуцирующие образования. Отдельную группу составляют врожденные состояния с дисфункцией эндокринных желез. У таких пациентов наблюдается повышенное содержание одних надпочечниковых гормонов при понижении концентрации других. Гормональные сбои в работе органов иногда происходят при беременности, преимущественно проходят после родов. Существует смешанная форма заболеваний, при которой наблюдается совокупность проявлений повышенного образования корковых гормонов. Патологические нарушения подобного рода встречаются при диффузном поражении эндокринных желез. Синдром Конна связывают с опухолью, продуцирующей альдостерон. Повышенное содержание гормона приводит к задержке натрия почками. В ответ на это увеличиваются потери с уриной калия. При обследовании определяют: Заболевание вызвано генетической поломкой в продукции ферментов, переводящих стероиды в гормоны коры надпочечников. Пациенты отмечают учащенное мочеиспускание на фоне жажды. Вопреки усиленному мочевыделению, сохраняется гиперволемия. Артериальное давление повышается за счет большого объема плазмы. Как следствие этого происходит увеличение синтеза андрогенов. Состояние обычно диагностируется у новорожденных при первом осмотре. У девочек обнаруживается клитор значительных размеров. Выявление самой простой формы синдрома у мальчиков нередко затруднено. Сольтеряющий вариант заболевания проявляется ухудшением общего состояния вследствие снижения калия, натрия, кальция и хлора. Изолированная андрогения с возрастом приводит к раннему половому созреванию у мальчиков. Повышенное содержание мужских половых гормонов не дает девочкам развиваться по женскому типу. У тех и других детей происходит раннее закрытие зон роста (9-12 лет). Плохо скорректированный синдром приводит к низкорослости таких пациентов во взрослом периоде. Лечение заболевания проводится после полного обследования, определения концентрации гормонов и уровня поражения (первичный или вторичный процесс). В домашних условиях применяют отвар медуницы, настой эхинацеи и других лекарственных трав. Однако использование народных средств не дает необходимых результатов, поскольку таким образом невозможно воздействовать на причину заболевания или патогенетические звенья эндокринных нарушений. Если присутствует аденома гипофиза или одного из надпочечников, прибегают к хирургическому удалению опухоли с присоединением методов лучевой и химиотерапии. Женщинам с андрогенией подбирают антиандрогены и/или комбинированные оральные контрацептивы. Гиперальдостеронизм при невозможности удаления гормонпродуцирующего образования корректируется приемом низких доз Спиронолактона или Амилорида. Гиперкортицизм лечат с помощью препаратов, уменьшающих синтез и действие кортикостероидов. Дополнительно при любой патологии показано использование симптоматических средств.


Гиперплазия надпочечника, гирсутный синдром, гипертензия.

Гиперплазия надпочечника и гипертония

Гиперплазия эндометрия – это заболевание, которое характеризуется утолщенным, избыточно разросшимся слоем эндометрия матки. Вопреки слухам, которые распространяются народной молвой, это отнюдь не онкология. Гиперплазия бывает нескольких видов, и только некоторые потенциально могут перейти в злокачественное образование. Они, в отличие от менструальных выделений, не имеют регулярности. Также от месячных они отличаются своей умеренностью, носят мажущий характер. Случаются и прорывные кровотечения, которые сопровождают сгустки крови, но такое скорее характерно для подросткового периода – времени, когда цикл только устанавливается. Можно с уверенностью сказать, что к врачу пора, если: Разумеется, исключительно по этим признакам нельзя говорить о гиперплазии, но если при этом сбои цикла и маточные кровотечения есть, вероятнее всего, это именно гиперплазия. Основные методы диагностики гиперплазии эндометрия матки сегодня: Гиперплазия эндометрия чревата бесплодием. Слизистая матки при этом диагнозе настолько изменена, что плод не может прикрепиться к её стенке. Из-за этого женщины с гиперплазией не могут забеременеть. Но не только невозможность родить делает гиперплазию опасным заболеванием. В некоторых случаях гиперпластический процесс может стать почвой для злокачественного образования. В частности, такой риск возрастает для женщин старше сорока лет с диагнозом гиперплазия. К тому же, если никак не лечить гиперплазию, на её фоне могут возникнуть такие заболевания: Это связано с тем, что гиперплазия эндометрия является заболеванием гормональной природы, а гормональные нарушения являются катализатором многих других заболеваний репродуктивной системы. Обычно лечение гиперплазии состоит из нескольких этапов: Если консервативная терапия не дала эффекта, требуется оперативное вмешательство. У женщин детородного возраста чаще используется гистероскопическая резекция, женщинам климактерического периода в некоторых случаях проводится экстирпация матки (удаление) – если речи идет об атипических формах гиперплазии. Профилактика гиперплазии заключается в очень простых вещах, которые будут справедливы и для профилактики других заболеваний репродуктивной системы: Если речь идет о железистой гиперплазии, возможность зачатия близится к нулю. Дело в том, что гормональный сбой приводит к отсутствию овуляции, а если овуляция и случилась, слизистая не сможет принять плод. При удачном зачатии дальнейшее развитие плода весьма затруднено: возможны патологии развития, в большинстве случаев происходит выкидыш. А вот после лечения гиперплазии женщина может естественным образом зачать, особенно в случае, если лечение начато своевременно. Если беременность возникает при гиперплазии, то случается это при очаговой форме. То есть яйцеклетка прикрепилась и развивается на целом, неповрежденном участке маточной полости. Эти случаи все же единичны, и женщины, забеременевшие именно так, требует постоянного врачебного контроля на протяжении всего периода вынашивания. Слухи о том, что при беременности гиперплазия уменьшается, можно назвать дремучими рассуждениями. Она никак не уменьшится, более того, гиперплазия делает беременность проблемной, требующей особого врачебного внимания. Гиперплазия эндометрия – серьезное заболевание матки, которое требует своевременного комплексного лечения. В противном случае женщина может приобрести последующий диагноз «бесплодие», а в некоторых случаях гиперплазия может запустить процесс образования злокачественной опухоли. Хотите предложить для публикации фотографии по теме? Оставьте сообщение и свои контакты в комментариях - мы свяжемся с Вами и вместе сделаем публикацию лучше! Видите неточности, неполную или неверную информацию? Диффузная гиперплазия щитовидной железы появляется из-за недостатка йода. Его полное отсутствие или недостаточное количество иногда приводит к полной дисфункции железы. Доброкачественной гиперплазии предстательной железы подвержены около 85 % представителей мужского пола старше пятидесятилетнего возраста. Гиперплазия надпочечников бывает диффузной или узловой. Они постепенно распространяются и образовывают затруднения при мочеиспускании. Гиперплазия эндометрия выражена изменениями в области матки, обычно доброкачественными. Проявляется как чрезмерное утолщение и разрастание слоя. Процесс идет из-за слишком интенсивного размножения железистого компонента, клеток стромы, сочетания того и другого. Заболевание наблюдается у пяти процентов представительниц женского пола, имеющих какие-либо гинекологические патологии. Женщины возрастной категории, находящиеся в периоде перед менопаузой состоят в большой группе риска, так как вероятность увеличивается до десяти процентов. На это повлияло изменение жизненного ритма, продолжительности жизни, гормональные и нейроэндокринные сбои, понижение иммунитета и рост соматической патологии. Сам процесс имеет доброкачественный характер, но возможны злокачественные изменения. Железистая гиперплазия проходит долго время практически бессимптомно, что делает ее более опасной. Основной симптом – маточные кровотечения вследствие задержки. После это выражается в плохом аппетите, быстрой утомляемости, вялости. В периодах между менструациями наблюдаются кровянистые выделения, ановуляция часто ведет к бесплодию. Очаговая гиперплазия может принести за собой рак и бесплодие. Обычно поэтому и диагностируют железистую гиперплазию – женщины обращаются к врачу из-за трудностей с зачатием. Диагностика проходит с помощью диагностического выскабливания. При установке диагноза «гиперплазия» лечение откладывать опасно. Способ лечения зависит от симптоматики заболевания и возрастной категории. Часто применяемый способ лечения при диффузном процессе — гистероскопическое удаление или диагностическое выскабливание. При многоступенчатом способе лечения сначала делают выскабливание в зависимости от симптомов планово или срочно. Срочно делают, когда у пациентки кровотечение или анемизация. На протяжении шести месяцев после выскабливания должно быть постоянное наблюдение у специалиста. Если происходит возврат аденомотозной гиперплазии, то могут удалить матку. Прочие рецидивы и малая эффективность других способов обязывают врача назначить аблацию (искусственное разрушение эндометрия). Лучшей профилактикой будет регулярный плановый осмотр гинеколога. Также избегание стрессов, здоровый образ жизни и питание, внимательность к нарушениям цикла. Девушкам в некоторых случаях гинеколог рекомендует гормональные контрацептивы для уменьшения риска заболевания и перехода его в рак. При маточных кровотечениях незамедлительный осмотр гинеколога обязателен.