Гиперплазия надпочечника и гипертония
Rated 5/5 based on 73 student reviews

Гиперплазия надпочечника и гипертония. Крым санатории лечение гипертонии. 2019-01-17 03:45

Дело в том, что с широким внедрением компьютерной томографии (КТ) в медицинскую практику (на западе с 80гг., у нас с конца 90гг.) начали выявлять объемные образования в надпочечниках у пациентов, которым КТ выполнялось в связи с другим заболеванием. То есть, у 4 больных из 100, проходящих КТ по совершенно иному поводу, выявляется опухоль надпочечника. Такие случайно выявленные опухоли надпочечников при отсутствии каких-либо жалоб, называют инсиденталомами. По данным американских и европейских исследователей, их истинная частота составляет около 9%. Как правило, выявляются они у лиц среднего и пожилого возраста. В каждом конкретном случае мы имеем дело с конкретным заболеванием (с конкретной опухолью). В большинстве случаев – это конечно нефункционирующая (гормонально не активная) аденома коры надпочечника. Однако спектр новообразований, выявляемых как инсиленталомы, весьма многоогранный. Вот перечень заболеваний надпочечника, которые могут быть выявлены как инсиденталомы: Учитывая возрастающую частоту, а также многообразие истинных диагнозов при инсиденталоме, очень важно с самого начала правильно определить дальнейшую тактику обследования и лечения. Более 80% инсиденталом составляют аденомы коры надпочечника. Частота адренокортикального рака - 5-12% по различным данным. Согласно одному из крупных исследований, включающему около 1500 больных с случайно выявленной опухолью надпочечника, частота рака коры была 9%. Инсиденталома оказывается феохромоцитомой около 10% случаев. Другие приведенные опухоли встречаются крайне редко, суммарно менее 5% случаев, однако важно правильно их диагностировать, так как лечебные подходы отличаются диаметрально. Например, лимфома, требует серьезного химиотерапевтического лечения, а другие, например, липому или гематому, благополучно можно наблюдать всю жизнь. Надо отметить, что все эти разнообразные новообразования объединила в одну группу как инсиденталомы в основном лапароскопическая хирургия. Дело в том, что случайно можно выявлять опухоли не только в надпочечнике, но и например в печени или в легком. В таком случае, однако, требуется уточняющая диагностика и, в зависимости от ее данных, дальнейшее лечение. При опухолях надпочечников уточняющая диагностика нередко затруднена в силу объективных и субъективных причин. С развитием эндохирургической техники на определенном этапе стало легче и дешевле удалять небольшие опухоли надпочечников лапароскопически, чем пытаться разными диагностическими процедурами выяснить их природу. То есть “отпала” необходимость уточнить диагноз, широкое распространение получило лапароскопическое удаление инсиденталом. Подход прагматичный, безусловно имеет рациональное зерно, однако таит в себе потенциальную опасность для больных, у которых безобидная на первый взгляд инсиденталома является адренокортикальным раком небольших размеров. Среди обнаруживаемых опухолей надпочечников, помимо кисты надпочечника, часто диагностируют такое заболевание, как аденома надпочечника. Это доброкачественное образование, которое может быть гормонально-активным и вызывать значительные нарушения в работе организма. Существует вероятность, что при наличии определенных факторов, она может переродиться ее в злокачественную опухоль. Патологии больше подвержены женщины в возрасте от 30 до 60 лет. Большая часть аденом не проявляет себя симптомами и диагностируется случайно. Не каждое обнаруженное образование можно назвать аденомой, поскольку необходимо исключить злокачественность опухоли, а для этого проводится ряд диагностических мероприятий. Только после их проведения можно ставить диагноз аденомы. По структуре аденома имеет капсулу, четкие и ровные контуры (как у всех доброкачественных образований), содержимое однородное и железистое. Образование не сращивается с расположенными рядом органами и тканями. Основная классификация сводится к способности опухоли влиять на гормональный фон: Кортикостерома наиболее часто диагностируемая среди гормонально-активных. Находится в корковом слое надпочечника и выделяет большое количество гормона кортизола. На почве заболевания главным симптомом становится синдром Кушинга (ожирение, атрофия мышц, истончение кожи и разрушение костей). Андростерома встречаются реже и основная особенность заключается в выделении гормона противоположного полу пациента (у женщин – мужские гормоны и наоборот). Симптомы в связи с этим характерные и заметны невооруженным глазом. Также из-за выделения альдостерона возникает гипертензия и скопление натрия и жидкости в организме. Негормональные, бессимптомные образования возникают как вторичное заболевание при других более серьезных, например, гипертонии. Читать далее При определенных обстоятельствах и факторах риска, гипофиз провоцирует выброс в кровь надпочечниками адренокортикотропного гормона (АКТГ, или кортикотропин), что становится причиной развития опухолей. Провоцирующие заболевания вызывают повышенную активность в работе надпочечников. Изменения концентрации, повышенный или пониженный синтез гормона АКТГ имеет большое влияние на организм, поскольку функциональное влияние гормона АКТГ на органы и протекающие процессы организма, очень серьезно. Изменения уровня АКТГ может спровоцировать возникновение различных заболеваний.

Рак надпочечников диагностируют в 3–5% больных онкологическими заболеваниями. Это редкое заболевание, но в последнее время частота развития патологии стремительно возрастает, а в хирургической практике увеличивается число оперативных вмешательств для удаления злокачественных новообразований в надпочечниках. На первых этапах развития онкологического заболевания отмечают формирование опухоли размером до 5 см в одном из надпочечников, а иногда встречается поражение двух органов. Опухоли могут формироваться в корковом или мозговом слое надпочечников, быть первичными или вторичными, гормонально активными или неактивными. Опухоли в надпочечниках разделяют на такие виды: Установить точную причину, вызвавшую онкологию надпочечников, сложно, вследствие чего этиология патологии в большинстве случаев неизвестна. Вызывающие рак надпочечников симптомы очень разнообразны и зависят от вида опухоли, ее локализации, стадии развития и строения. При вторичном происхождении рака злокачественные метастазы в надпочечники проникают с током крови, поскольку кровообращение в эти органах очень интенсивное. Новообразования бывают доброкачественными и злокачественными. Метастазы в этих органах диагностируют при многих онкологических заболеваниях: Симптомы рака основываются на нарушении гормонального фона и определяются гормоном, сформированного опухолью (адреналин, кортизол, норадреналин, альдостерон, половые гормоны). Клинические признаки разделяют на специфические и неспецифические. Частота выявления онкологии надпочечников со специфической картиной составляет около 12%. Специфические клинические признаки возникают на основе гормонального сбоя. Наиболее часто встречаются следующие проявления: В детей развитие адренокортикального рака надпочечника сопровождается высоким формированием андрогенов и преждевременным половым развитием. В ряде случаев диагностируется синдром Иценко-Кушинга. В половине случаев опухоли обеспечивают секрецию определенного гормона надпочечников, что и обусловливает возникновение специфических симптомов. Например, увеличение секреции кортизола способствует возникновению синдрома Иценко-Кушинга. Он сопровождается появлением следующий заболеваний: В ряде случаев у женщин такой синдром вызывает высокий уровень андрогенов (например, тестостерона), что приводит к чрезмерному оволосению (гистуризму) или облысению (алопеции), изменения тембра голоса. Избыточная секреция эстрогенов у мужчин является причиной гинекомастии (молочные железы увеличиваются в размере), а у женщин расстройств менструального цикла. Новообразование в надпочечниках иногда влияет на формирование альдостерона, это приводит к повышению кровяного давления и снижению содержания калия (возникает гипокалиемия). В половине случаев онкологии надпочечников опухоль не проявляет гормональной активности. Под названием «синдром Кушинга» объединяют заболевания, обусловленные гиперкортизолемией. На долю гипофизарного, надпочечникового и эктопического синдромов приходится соответственно 68, 17 и 15% всех случаев эндогенного синдрома Кушинга. Избыток АКТГ стимулирует продукцию глюкокортикоидов в коре надпочечников, что приводит к гиперкортизолемии. По данным патологоанатомических исследований, источником АКТГ в 90% случаев является микроаденома, в 5—7% случаев — макроаденома, а в остальных случаях обнаруживается гиперплазия кортикотропных клеток. Большинство исследователей считают, что АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза возникают de novo в результате спонтанной опухолевой трансформации кортикотропных клеток. Согласно другой точке зрения, гиперплазия и опухолевая трансформация кортикотропных клеток могут быть вызваны гиперсекрецией кортиколиберина в гипоталамусе. Надпочечниковый синдром Кушинга обусловлен нерегулируемой избыточной секрецией кортизола опухолями коры надпочечников (аденома, рак) или гиперпластической тканью коры надпочечников (узловая, реже — мелкоузелковая гиперплазия). При надпочечниковом синдроме Кушинга уровень АКТГ в плазме понижен. Эктопический синдром Кушинга обусловлен нерегулируемой избыточной секрецией АКТГ негипофизарными злокачественными новообразованиями и характеризуется сильным повышением уровня АКТГ в плазме. В большей части случаев эктопический синдром Кушинга вызван злокачественным новообразованием легких (например, овсяноклеточным раком). Экзогенный синдром Кушинга (его называют также лекарственным, или ятрогенным) обусловлен длительным лечением глюкокортикоидами или другими стероидами, связывающимися с рецепторами глюкокортикоидов. Ожирение, артериальная гипертония и багровый румянец характерны для всех разновидностей синдрома Кушинга, но выраженность каждого признака индивидуальна. Вирилизация (гирсутизм, гипертрофия клитора, облысение висков) чаще всего наблюдается при раке надпочечников; гипокалиемический алкалоз, гипотрофия мышц и гиперпигментация — при эктопическом синдроме Кушинга; в последнем случае симптомы гиперкортизолемии могут отсутствовать. Возраст и пол имеют значение для диагноза и прогноза. Надпочечниковый синдром Кушинга чаще встречается у детей, гипофизарный синдром Кушинга — у женщин детородного возраста, а эктопический синдром Кушинга — преимущественно у взрослых мужчин. Встречается вариант синдрома Кушинга с волнообразным течением. В таких случаях периоды повышения уровня кортизола регулярно чередуются с периодами его снижения до нормы. 17-ГКС — это любые стероиды, содержащие альфа OH-группу при C-17, в том числе кортизол и его предшественники. Этот вариант следует заподозрить, если у больного с внешними признаками синдрома Кушинга не выявлена гиперкортизолемия. Высокий уровень кортикостероидов в моче подтверждает диагноз синдрома Кушинга. Содержание 17-ГКС в суточной моче повышено у 76—89% больных с синдромом Кушинга. При подозрении на эндогенный синдром Кушинга обследование включает три этапа: выявление гиперкортизолемии, дифференциальную диагностику вариантов синдрома и установление локализации основного патологического процесса. Окончательный диагноз устанавливают по результатам нескольких разных проб. Диагностическая ценность этого показателя ограничена, поскольку экскреция 17-ГКС зависит от веса и не вполне соответствует продукции кортизола. На каждом этапе могут быть использованы разные пробы (см. Тем не менее уровень 17-ГКС в моче определяют при проведении проб с дексаметазоном. Уровень свободного кортизола в моче точно соответствует содержанию свободного (не связанного с белками-переносчиками) кортизола в сыворотке и является самым надежным и ценным показателем скорости секреции этого гормона. У здоровых людей содержание кортизола в сыворотке максимально в — (5—25 мкг%), постепенно снижается в течение дня и в — становится в 2—5 раз ниже утреннего уровня (0—10 мкг%). Секреция кортизола имеет импульсный характер, поэтому между и и между и берут многократные пробы с интервалами 30 мин. Уровень свободного кортизола в моче повышен примерно у 95% больных с синдромом Кушинга. Почти у всех больных с синдромом Кушинга уже на самых ранних стадиях заболевания этот ритм нарушен. Кровь лучше брать с помощью постоянного венозного катетера. В норме средний уровень кортизола между и не менее чем на 50% превышает средний уровень между и , причем это различие статистически достоверно. Длительный прием дексаметазона при гипофизарном (но не при надпочечниковом или эктопическом) синдроме Кушинга должен снижать содержание кортизола в моче или сыворотке более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем. 1-е сутки: собирают суточную мочу для определения исходного уровня 17-ГКС. За 30 мин до взятия первой пробы нужно установить катетер и уложить больного на спину; во время исследования больной также должен лежать на спине. Проба весьма чувствительна: она выявляет даже незначительные нарушения ритма секреции кортизола у больных с легкой и умеренной гиперкортизолемией (когда уровень свободного кортизола в моче не превышает нормы) и позволяет отличить синдром Кушинга от состояний, сопровождающихся активацией коры надпочечников (при которых сохраняется нормальный суточный ритм секреции кортизола). С помощью этой пробы примерно в 85% случаев удается отличить гипофизарный синдром Кушинга от других его разновидностей. 2-е и 3-и сутки: каждые 6 ч больной принимает по 2 мг дексаметазона внутрь. 1) Снижение уровня 17-ГКС в моче на 3-и сутки более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем указывает на гипофизарный синдром Кушинга. Определение АКТГ, особенно в сочетании со стимуляцией кортикорелином и отбором крови из нижних каменистых синусов, дает лучшие результаты, чем длинная проба с дексаметазоном. В противном случае можно заподозрить надпочечниковый или эктопический синдром Кушинга. Так, если у больного с гиперкортизолемией обнаружено хотя бы минимальное количество (базальный уровень) АКТГ, следует диагностировать эктопический или гипофизарный синдром Кушинга (АКТГ-зависимые варианты синдрома). Если же АКТГ на фоне гиперкортизолемии не определяется, диагностируют надпочечниковый синдром Кушинга (АКТГ-независимый вариант). При эктопическом синдроме Кушинга , обусловленном овсяноклеточным раком легкого, уровень АКТГ в плазме иногда очень высок, тогда как при карциноиде бронхов он находится в пределах нормы или слегка увеличен. У больных с гипофизарным синдромом Кушинга базальный уровень АКТГ в плазме повышен примерно в половине случаев; это повышение чаще бывает легким или умеренным (на 100—250%). Кортиколиберин избирательно стимулирует секрецию АКТГ в кортикотропных клетках. У остальных больных с гипофизарным синдромом Кушинга уровень АКТГ нормальный. При гипофизарном синдроме Кушинга быстрое в/в введение кортикорелина трифлутата в дозе 1 мкг/кг повышает уровни АКТГ и кортизола почти на 90%. У больных с эктопическим и надпочечниковым синдромом секреторной реакции на кортиколиберин нет. Проба с кортиколиберином позволяет отличить АКТГ-зависимые варианты синдрома Кушинга от АКТГ-независимого варианта, но не всегда позволяет дифференцировать гипофизарный и эктопический синдромы, поскольку у некоторых больных с гипофизарным синдромом реакция на кортиколиберин отсутствует. Для решения вопроса о центральной или эктопической локализации источника АКТГ определяют концентрации АКТГ в плазме из нижних каменистых синусов (места венозного дренажа гипофиза) и в плазме из периферической вены и вычисляют отношение этих концентраций. В таких случаях для установления источника АКТГ требуются более точные методы, например — взятие крови из нижних каменистых синусов путем их катетеризации. У здоровых людей это отношение равно 20, у больных с гипофизарным синдромом Кушинга 2, а при эктопическом синдроме Кушинга Ј 2. Macronodular adrenal hyperplasia in Cushing disease. Через 3 мин после в/в введения кортикорелина трифлутата это отношение у больных с гипофизарным синдромом возрастает до 3,3 и более, а при эктопическом синдроме не превышает 2. Взятие крови из левого и правого нижнего каменистого синуса позволяет до операции установить, где — в левой или правой половине гипофиза — расположена АКТГ-секретирующая аденома. Ectopic adrenocorticotropic hormone syndrome: Localization studies in 28 patients. Если отношение концентраций АКТГ і 1,5, локализацию аденомы удается установить с точностью 85%. Последовательность и число проб, необходимых для дифференциальной диагностики синдрома Кушинга, зависят от трудности задачи. Е) необходимо повторять исследования через определенные промежутки времени. Таким образом можно выявлять и затем удалять даже очень маленькие опухоли, не поддающиеся визуализации с помощью КТ. Иногда эктопический и гипофизарный варианты синдрома удается дифференцировать уже на основании результатов короткой пробы с дексаметазоном, определения базального уровня АКТГ в плазме и результатов исследования локализации источника АКТГ (КТ, проба крови из нижних каменистых синусов). Депрессия, употребление алкоголя и стресс могут быть причинами ложноположительных результатов в пробах с дексаметазоном. В других случаях для выяснения причины гиперкортизолемии требуется длинная проба с дексаметазоном либо катетеризация нижних каменистых синусов с определением уровня АКТГ после введения кортиколиберина. Встречаются формы надпочечникового и эктопического синдрома Кушинга, при которых пробы с дексаметазоном дают ложноотрицательные результаты. В некоторых случаях МРТ дополняет результаты КТ, но при малых размерах опухоли надпочечника чувствительность этого метода не превышает чувствительности КТ. Надежность результатов всех этих проб зависит от множества причин. На T2-взвешенных томограммах удается различать рак и аденому надпочечников, что помогает определить объем хирургического вмешательства. КТ надпочечников нередко дает ложноположительные результаты, поэтому окончательный диагноз надпочечникового синдрома Кушинга должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. При небольших опухолях надпочечников могут потребоваться специальные диагностические процедуры, такие, как ретроградная флебография надпочечников или сцинтиграфия с 3. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет опухоль легких примерно у половины больных (обычно овсяноклеточный рак легкого). В большей части случаев метод выбора — селективная транссфеноидальная аденомэктомия или гипофизэктомия. Adrenal masses: Characterization with T1-weighted MR imaging. С помощью КТ и МРТ удается выявить эктопические АКТГ-секретирующие опухоли легких у большего числа больных. Секреция АКТГ некоторыми эктопическими опухолями (карциноид бронхов, медуллярный рак щитовидной железы) подавляется высокими дозами дексаметазона, т. эти опухоли имитируют гипофизарный синдром Кушинга. Поскольку такие опухоли поддаются хирургическому лечению, их выявление и визуализация — важная задача диагностики. Взятие крови из левого и правого нижнего каменистого синуса позволяет установить, в какой половине гипофиза локализуется микроаденома, и в отдельных случаях выполнить гемигипофизэктомию. Cushing's syndrome: An update of diagnosis and management Mayo Clin Proc , 1986. Смертность при гипофизэктомии и гемигипофизэктомии невысока, а осложнения (преходящий несахарный диабет, истечение СМЖ из носа, кровотечение) наблюдаются примерно у 5% больных. Рецидивы гиперкортизолемии после гипофизэктомии наблюдаются редко (в 5% случаев). Лучше использовать чрезбрюшинный доступ, поскольку он позволяет оценить широту распространения опухоли и удалить пораженные органы. Adrenal imaging: Computed tomographic scanning and magnetic resonance imaging. При гипофизарном синдроме Кушинга можно применять и рентгеновское облучение гипофиза; это лечение особенно эффективно у молодых. Если опухоль удалена не полностью или признана неоперабельной, можно назначить митотан внутрь. Гиперкортизолемия полностью исчезает через 12—18 мес после облучения; для предупреждения рецидива опухоли и для лечения проявлений гиперкортизолемии назначают митотан внутрь в дозе 3 г/сут. Начинают с 250 мг 4 раза в сутки; увеличивают дозу до порога переносимости (24 г/сут). Таким способом удается излечивать примерно 85% больных. У 80% больных возникают тяжелые желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос). Частота ремиссии после облучения у взрослых больных составляет только 20%, а у детей достигает 70—80%. Поскольку митотан жирорастворим, нередко наблюдаются неврологические нарушения (сонливость, дурнота, головокружение). После облучения протонами или альфа-частицами ремиссия наступает быстрее и наблюдается у большего числа больных. Одностороннюю аденому удаляют хирургически; частота ремиссий после операции высокая. Возможно развитие надпочечниковой недостаточности, поэтому за больными, получающими митотан, необходимо постоянно наблюдать (определять уровни кортизола в сыворотке, свободного кортизола в моче). Поскольку функция противоположного надпочечника у больных с односторонней аденомой подавлена, в течение нескольких месяцев проводят заместительную терапию глюкокортикоидами (см.

Гиперплазия надпочечника и гипертония

Эндокринная гипертония: феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга. Сайт о лечении гипертонии. Учим, как снизить давление до нормы

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др. В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную. Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки. Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе. Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев). В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно - ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек. Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока. В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции. При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов. Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы. Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами. Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца. Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (р Н крови - 7,46-7,60), гипокалиемия (радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников. При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч). Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым. Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии. При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение. Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию. Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II. Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки. В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга. Врачи-эндокринологи в своей практике часто сталкиваются с патологиями в работе почек. Почки – парный орган, чуть выше находятся надпочечники, имеющие железистую форму. Здесь формируются необходимые для организма человека гормоны (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, а также половые). Гиперплазия нарушает правильную выработку гормонов, а это сопровождается различной симптоматикой. При гиперплазии надпочечников клеточная ткань парной железы прогрессивно разрастается, орган значительно увеличивается в размерах, хотя и сохраняет собственную форму. Обычно гиперплазия затрагивает кору надпочечника, там и развивается патологический процесс. Различные опухоли зачастую диагностируются в мозговом веществе. Проявляется заболевание в любом возрасте у женщин, мужчин и детей. Врожденная гиперплазия надпочечников встречается в медицине наиболее часто. Обычно несет в себе наследственный характер, но может возникнуть и по ряду некоторых неблагоприятных внутренних или внешних факторов. Как сопутствующая патология, выявляется у больных, имеющих синдром Кушинга (в 40 % случаев). Различается несколько видов заболевания: узловая гиперплазия надпочечника, нодулярная, диффузная, врожденная и микронодулярная, также гиперплазия медиальной ножки. Причины появившихся симптомов при гиперплазии коры надпочечников у детей, мужчин или женщин будут разниться. Данный синдром обычно диагностируют в пожилом и старческом возрасте. При гиперплазии нарушается выработка необходимых гормонов. Все будет зависеть от того, к какому типу относится заболевание. Гиперплазия относится к одному из видов, она может быть гипертонической, сольтеряющей, вирильной. При гипертоническом типе происходит активная выработка андрогенов и минералокортикоидов, такой процесс плохо влияет на сосуды почек и глазного дна, часто приводит к гипертензионному синдрому. При сольтеряющем типе гиперплазии увеличена выработка андрогенов, при этом происходит нехватка других гормонов, продуцируемых корой надпочечников. Опасность в том, что организм обезвоживается, теряется вес. При вирильном типе гиперплазии секрет андрогена суперактивен. Наружные половые органы сильно увеличиваются в размерах, в больших количествах появляются акне, оволосение повышено, мускулатура слишком развита. Прежде всего патология начинает прогрессировать из-за повышения секреции стероидных гормонов. Приобретенная форма заболевания имеет ряд основных причин, по которым оно возникло: Врожденная гиперплазия надпочечников связана с тем, что еще при беременности, во время вынашивания плода, развивались функциональные изменения. Другое предположение – передача заболевания на генетическом уровне. Факторы, провоцирующие проявление симптомов заболевания: сбой в работе гипоталамуса и гипофиза, аномалии на генетическом уровне, врожденная автономия коры парных желез, передавшаяся по наследству от предков. Чаще диагностируется в пожилом возрасте, со временем усугубляется. При проведении диагностирования выявляется характерный признак – на коре надпочечников сформировавшиеся узелки. Они могут быть множественными (дольчатое строение) и единичными, размером до 4-5 см. Патология происходит из-за сильной стимуляции адренокортикотропными гормонами, синтезирующимися в гипофизе. При стандартном методе диагностирования на УЗИ результата нет. К основным признакам узелковой гиперплазии с синдромом Кушинга относятся: При данной форме гиперплазии железы не меняют своей формы, увеличение происходит постепенно. Изменения в органе обнаруживаются только на МРТ или КТ. Часто развиваются смешанные формы, которые протекают при следующей симптоматике: гиперплазия коры надпочечников у женщин часто приводит к повышению оволосения, проявляются панические атаки, гипертензия, ожирение. У некоторых происходит поражение клубочковой зоны и развивается двусторонняя гиперплазия. Патология идиопатический гиперальдостеронизм основана на повышении секреции альдостерона. При гиперплазии клубочковой зоны проявляются следующие симптомы: артериальная гипертензия, судороги, мышечная слабость, ограничение движений, скованность вплоть до паралича, жажда, повышение диуреза, ночные мочеиспускания. Проявляться она может из-за нарушений функций надпочечников или из-за передозировок глюкокортикоидов. Нарушения обуславливаются повышением в крови калия, ацидозом. Основные признаки нодулярной формы: неравномерные отложения жиров, атрофия мышц, пигментация кожи, признаки сахарного диабета, поражение нервной системы и сердечно-сосудистой, остеопороз. Если у детей вовремя обнаруживаются симптомы заболевания, проведено гормональное лечение, то прогноз благоприятный. В данном случае гиперплазия не зависит от действия гормонов. При разрастании опухоли более 3 см требуется операция. Применяется лапароскопия или же метод по Федорову с люмботомическим доступом к брюшине с левой стороны. У новорожденных обнаруживается с частотой 1 к 12 тысячам. В этом состоянии у ребенка заметны нарушения обмена веществ и внешности. Существует три основные формы (неклассическая, простая классическая, вирильная и сольтеряющая. Самой распространенной является сольтеряющая форма. Проявляется у девочек она как ложный гермофродитизм, у мальчиков кожа вокруг мошонки темнеет, пенис увеличивается в размерах. Для больных характерен низкий рост и такие симптомы, как сонливость, тошнота, вялость, пониженное давление, обезвоживание, плохой аппетит. При классической форме нет вышеописанных симптомов, но наблюдается повышение синтеза половых мужских гормонов. Если заболевание не лечится, то в дальнейшем у женщин проявляются проблемы в половой и психической сфере. Неклассическая форма проявляется у взрослых женщин и подростков. Основные жалобы на бесплодие, нарушения менструального цикла, гирсутизм и угревую сыпь. Очень часто у детей, мужчин и женщин наблюдается стертая форма заболевания, когда отсутствует ярко выраженная симптоматика, в таких случаях сложно диагностировать недуг. Врожденная форма определяется у детей уже на первом-втором году жизни. В целом же гиперплазия надпочечника (что это такое, мы уже пояснили) имеет следующие основные симптомы: У мужчин и женщин клинические признаки заболевания различаются. Основой проводимого лечения, безусловно, является гормональная терапия. Ученые пока не определились, как наиболее эффективно воздействовать на гиперплазию надпочечников. Для подростков назначаются средства, которые нормализуют проявление вторичных половых признаков, девочкам показаны эстрогены, а мальчикам – андрогены. Используются в лечении комбинации следующих глюкокортикоидов: За сутки пациент получает 2 или 3 дозы гормонов (в равных количествах). Девочкам, в отличие от мальчиков, всю жизнь приходится принимать необходимые препараты. К каждому пациенту доктор должен находить особый подход, назначать свою тактику лечения (здесь все зависит от его опыта и знаний). Единой терапии в лечении данного заболевания не существует. Врожденная гиперплазия коры надпочечников тяжелой формы лечится хирургами. Бывают случаи, что половые органы невозможно дифференцировать как женские или мужские. Для девочек рекомендуется пластика при неправильной форме половых губ. Уже на первом году жизни показана такая операция, иногда (при тяжелом состоянии) ее проводят позже. Если в организме не хватает соли, то пациент должен увеличить суточную дозу на 1-3 грамма. При диффузной гиперплазии лекарственная терапия не имеет большого эффекта. Неэффективно лечение и при сочетании альдостеромы с диффузной гиперплазией. Предметом выбора является медикаментозная терапия и при двусторонней гиперплазии клубочковой зоны (идиопатический гиперальдостеронизм). Основа лечения ИГА – прием спиронолактона, он является антогонистом альдостерона. Зачастую спиронолактон принимается в сочетании с антогонистами кальция. Если в симптоматике присутствует артериальная гипертензия, к лечению подключают ингибиторы АПФ. В случае вирилизации требуется прием поддерживающих лекарств на постоянной основе. Для детей более старшего возраста возможно применение преднизолона. Нодулярную и диффузную гиперплазию выявляют в ходе инструментального и лабораторного исследования. Если тип гиперплазии надпочечников относится к вирилизирующему, необходимо назначение кортизола. После правильной постановке диагноза лечение нужно начинать незамедлительно. В диагностику включается: опрос пациента, физикальное исследование, осмотр клинический, рентгенологическое исследование или магнитно-резонансная томография, радионуклидное сканирование. По результатам оценивается величина, а также форма обоих надпочечников. Иногда необходимо проведение аспирационной пункции. По результатам диагностирования доктор выставляет диагноз и назначает наиболее подходящий метод лечения. Проводится радиоиммунологическое лабораторное исследование. Обычно гиперфункцию коры надпочечников диагностируют в младенчестве, но и у взрослых проявляются признаки заболевания. Обычно женщинам с подобным диагнозом не рекомендуется планировать беременность. Иногда оптимальный вариант решения проблемы – полная ликвидации больной почки, а также всех ее придатков. Гиперплазия надпочечников у женщин характеризуется повышенным ростом волос на лобке, низким тембром голоса, угрями, болями в затылочной части, ночными судорогами, неразвитой грудью, повышенным АД, адреногенитальным синдромом. Что такое гиперплазия надпочечника - это в особенности должны знать те семейные пары, которые запланировали рождение ребенка, а в роду у них (генетически) есть случаи заболевания врожденной гиперплазией. Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, не пытайтесь ставить диагноз самостоятельно. Необходимо обратиться к генетикам – квалифицированным, знающим специалистам. Для профилактики заболевания необходимо будет сделать перинатальное диагностирование (в период, когда малыш еще развивается и находится в утробе у матери). В первый триместр беременности проводится биопсия хориона. Необходимо исключить из жизни все возможные ядовитые вещества и воздействие радиации. Для профилактики гиперплазии надпочечников важную роль играет и скрининговое тестирование, проводимое у новорожденного ребенка.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы появляется из-за недостатка йода. Его полное отсутствие или недостаточное количество иногда приводит к полной дисфункции железы. Доброкачественной гиперплазии предстательной железы подвержены около 85 % представителей мужского пола старше пятидесятилетнего возраста. Гиперплазия надпочечников бывает диффузной или узловой. Они постепенно распространяются и образовывают затруднения при мочеиспускании. Гиперплазия эндометрия выражена изменениями в области матки, обычно доброкачественными. Проявляется как чрезмерное утолщение и разрастание слоя. Процесс идет из-за слишком интенсивного размножения железистого компонента, клеток стромы, сочетания того и другого. Заболевание наблюдается у пяти процентов представительниц женского пола, имеющих какие-либо гинекологические патологии. Женщины возрастной категории, находящиеся в периоде перед менопаузой состоят в большой группе риска, так как вероятность увеличивается до десяти процентов. На это повлияло изменение жизненного ритма, продолжительности жизни, гормональные и нейроэндокринные сбои, понижение иммунитета и рост соматической патологии. Сам процесс имеет доброкачественный характер, но возможны злокачественные изменения. Железистая гиперплазия проходит долго время практически бессимптомно, что делает ее более опасной. Основной симптом – маточные кровотечения вследствие задержки. После это выражается в плохом аппетите, быстрой утомляемости, вялости. В периодах между менструациями наблюдаются кровянистые выделения, ановуляция часто ведет к бесплодию. Очаговая гиперплазия может принести за собой рак и бесплодие. Обычно поэтому и диагностируют железистую гиперплазию – женщины обращаются к врачу из-за трудностей с зачатием. Диагностика проходит с помощью диагностического выскабливания. При установке диагноза «гиперплазия» лечение откладывать опасно. Способ лечения зависит от симптоматики заболевания и возрастной категории. Часто применяемый способ лечения при диффузном процессе — гистероскопическое удаление или диагностическое выскабливание. При многоступенчатом способе лечения сначала делают выскабливание в зависимости от симптомов планово или срочно. Срочно делают, когда у пациентки кровотечение или анемизация. На протяжении шести месяцев после выскабливания должно быть постоянное наблюдение у специалиста. Если происходит возврат аденомотозной гиперплазии, то могут удалить матку. Прочие рецидивы и малая эффективность других способов обязывают врача назначить аблацию (искусственное разрушение эндометрия). Лучшей профилактикой будет регулярный плановый осмотр гинеколога. Также избегание стрессов, здоровый образ жизни и питание, внимательность к нарушениям цикла. Девушкам в некоторых случаях гинеколог рекомендует гормональные контрацептивы для уменьшения риска заболевания и перехода его в рак. При маточных кровотечениях незамедлительный осмотр гинеколога обязателен. Здравствуйте, в марте прошла КТ брюшной полости, т. беспокоило мелкое покалывание в правом подреберье в любое время суток. Заключение: надпочечники расположены обычно, размеры и структура левого не изменена. В области латеральной ножки правого надпочечника определяется образование с ровными контурами плотностными показателями (-23 HU) размерами 21.0 мм-16.7 мм. Почки исследованного уровня без очаговых изменений, признаков расширения ЧЛС и наличия в них конкрементов. В ЧЛС правой почки определяется единичная парапельвикальная киста размером до 18.0 мм в диаметре. Была на приеме у хирурга, если опухоль гормонально-активная, то удалять. Хирург отправил к эндокринологу - сдала кровь на кортизол, Д3 и кальций. Для определения активности опухоли надпочечника Вам абсолютно корректно порекомендовали проконтролировать уровень кортизола. Уважаемая Надежда Сергеевна, спасибо, что откликнулись. Точно знаю, что ренин можно сдать только платно (около 1000 р). Не могли бы Вы пояснить, что конкретно нужно сдать. Екатерина, я бы рекомендовала Вам сначала убедиться в активности опухоли и лишь после этого принимать решение об оперативном лечении. Как Вы думаете, стоит ли наблюдать опухоль или удалить её сразу и жить спокойно (у меня трое деток и двое ещё совсем маленькие - мне страшно! Бессимптомное образование могло там существовать уже долгие годы не причиняя Вам беспокойства. Может быть нужны какие либо дополнительные методы обследования? Для начала я хотела бы видеть конкретные результаты всех обследований. Всё же оперативное вмешательство на надпочечнике -- не самая безобидная процедура, которую можно выполнить "для профилактики". Обследование показало повышение кортизола в суточной моче. Также укажите, какие медикаменты и в каких дозировках Вы сейчас принимаете. К сожалению прикрепить не удается альдостерон кровь 230,70 кортизол свободный 249,6 альдостерон кровь 230,70 метанефрин 111,0 норметанефрин 277,8 заключение МРТ обьемное образование правого надпочечника, более вероятно доброкачественного генеза (аденома? )Вы можете попросить администратора помочь с добавлением необходимых фото. Медпортал 03осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области.


Гиперплазия надпочечника и гипертония

Гиперплазия надпочечника и гипертония

Артериальная гипертензия в настоящее время является одной из самых актуальных проблем человечества. Особенно это касается населения экономически развитых стран, где повышенное артериальное давление наблюдается у 20% людей. Диагностировать артериальную гипертензию несложно, для этого достаточно периодически измерять давление при помощи тонометра. Одной из причин развития артериальной гипертензии являются заболевания надпочечников. Надпочечники – органы эндокринной системы организма, выделяющие целый ряд гормонов, в том числе адреналин, минерало- и глюкокортикоиды. Постоянная гиперпродукция гормонов надпочечников приводит к повышению артериального давления. Причиной этого часто бывают опухоли надпочечников, которые встречаются чаще опухолей других органов, но редко диагностируются. Многие люди страдают тяжелой гипертонией, не зная о том, что у них есть опухоль надпочечников. Оперативное удаление такой опухоли позволяет полностью вылечить гипертонию, забыть о головной боли и возможности развития осложнений. Артериальная гипертензия проявляется частыми гипертоническими кризами, которые характеризуются значительным повышением артериального давления, например, свыше 200 мм рт.ст. такое резкое повышение давления может быть спровоцировано стрессовой ситуацией, чрезмерной физической нагрузкой, даже принятием горячей ванны. Появляется резкая головная боль, головокружение, неприятные ощущения в грудной клетке, в области сердца, страх смерти. Для диагностики причин развития гипертензии необходимо проверить функцию и размеры надпочечников. В норме они небольшие, располагаются над верхушками обеих почек и имеют форму слегка приплюснутых пирамидок. Надпочечники можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Но оно может показать только размеры желез, а маленьких опухолей при этом выявить невозможно. Для более основательного обследования применяют компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Эти исследования дают возможность точно определить наличие опухоли. Опухоли надпочечников чаще всего доброкачественные, но гормонально активные, вырабатывают излишек гормонов и провоцируют развитие гипертонических кризов, которые могут привести даже к летальному исходу. Иногда опухоли надпочечников диагностируются случайно при обследовании по поводу другой патологии. У пациента находят небольшое новообразование в надпочечниках и выясняют, что именно оно является причиной заболевания. Поэтому, при гипертензии, которая трудно поддается лечению, следует задуматься о том, что дело не только в повышенном артер иальном давлении. Конечно, головная боль, головокружение бывают при всех формах гипертонии. Но при опухолях надпочечников у больного выделяется большое количество мочи, особенно в ночное время, появляются парестезии, мышечная слабость, жажда, судороги мышц рук и ног. Часто наблюдается сердечная аритмия, расстройства зрения, изменение вкуса (склонность к употреблению соленых и острых продуктов). При выявлении опухоли надпочечников показано оперативное вмешательство. Такая операция выполняется при помощи лапароскопии, не требует вскрытия брюшной полости, после нее практически не остается следов. После удаления опухоли давление у 90% больных нормализуется, полностью исчезает опасность развития гипертонических кризов. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!