Современные подходы к лечению артериальной гипертензии классификация
Rated 5/5 based on 107 student reviews

Современные подходы к лечению артериальной гипертензии классификация. Головные боли в затылке и гипертония. 2018-11-17 01:27

прошла Всеукраинская научно-практическая конференция «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Украине». Организаторами выступили НАМН Украины, МЗ Украины, Ассоциация кардиологов Украины, Национальный научный центр «Институт кардиологии им. В рамках мероприятия были подведены итоги реализации Государственной программы профилактики и лечения артериальной гипертензии в Украине (далее — Программа), утвержденной Указом Президента Украины от г. Представлены классификация и критерии диагностики легочной гипертензии, подходы к ее лечению у детей. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний V. Гематологические заболевания: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия 5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса, лимфангиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты 5.3. Современная терапия легочной артериальной гипертензии уже сегодня дает возможность добиться значительного улучшения состояния больных. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность Согласно представленной классификации, варианты «классической» ЛГ, подразумевающие первичное и/или первоочередное вовлечение легочного артериального русла, объединены в I группу под названием «легочная артериальная гипертензия». Ключевые слова / keywords: Childrens, Classifications, Criteria, Diagnosti, Drug-induced therapy, Pulmonary hypertensions, Дети, Диагностика, Классификация, Критерии, Легочная гипертензия, Немедикаментозная терапия, Страничка педиатра, Childrens, Classifications, Diagnosti, Pulmonary hypertensions, Children, Diagnostics, Classification, Pulmonary hypertension, Non-pharmacological therapy Diagnostics and treatment of childish pulmonary arterial hypertension (part 1) The article provides classification and criteria of diagnostics of pulmonary hypertension and approaches to treatment of children with this diagnosis. У детей описаны все формы ЛГ, включенные в классификацию. Modern therapy of pulmonary arterial hypertension allows obtaining significant health improvement. Легочная патология со смешанными обструктивно-рестриктивными нарушениями 3.4. Однако наиболее часто встречаются ЛАГ вследствие пороков сердца и идиопатическая легочная гипертензия. Повышение давления в малом круге кровообращения у детей представляет собой частое явление и наблюдается при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией 3.1. Критерием диагностики ЛАГ как у взрослых, так и у детей является повышение давления в легочной артерии 25 мм рт. в покое при нормальном давлении заклинивания в легочных капиллярах ≤ 15 мм рт. Вместе с тем предпринимаются попытки разработать терминологию, критерии диагностики и классификацию ЛГ применительно к педиатрии. Первое патологоанатомическое описание легочной гипертензии (ЛГ) датировано 1865 годом, когда немецкий исследователь Julius Klob сообщил о находках при аутопсии в виде выраженных сужений мелких ветвей легочной артерии у пациента, имевшего прогрессирующие отеки, одышку и цианоз [1]. Учитывая, что системное артериальное давление (АД) у ребенка ниже, чем у взрослого, предлагается диагностировать ЛГ у детей при повышении соотношения систолическое давление в легочной артерии/систолическое системное АД более 0,4 [5]. Это обусловлено тем, что в ряде случаев, например при левоправых системно-легочных шунтах, повышение давления в легочной артерии не сопровождается увеличением легочного сосудистого сопротивления, и у этих детей необходима скорейшая оперативная коррекция порока, а не медикаментозное лечение. В 1891 году патоморфологическую картину легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) неизвестной этиологии с выраженной гипертрофией правого желудочка сердца описал Ernst von Romberg [2]. Персистирующая легочная гипер­тензия новорожденных I. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца 2.1. Панамская систематизация является первой классификацией, применимой исключительно в педиатрии. В 1897 году Victor Eisenmenger представил пациентку, которая с детства страдала одышкой и цианозом. В ней легочные гипертензивные сосудистые заболевания делятся на 10 категорий. Впоследствии у ней возникло фатальное легочное кровотечение. Врожденными пороками сердца (системно-легочные шунты) 1.4.5. Таким образом, легочную артериальную гипертензию, соответствующую 1-му разделу классификации Дана Пойнта, можно встретить во 2-м, 3-м, 5-м и 10-м пунктах Панамской классификации. При аутопсии был выявлен большой дефект межжелудочковой перегородки. Таким образом, уже около полутора столетий проблема ЛГ не теряет своей актуальности и привлекает внимание широкой медицинской общественности. По всей видимости, необходимо, объединив усилия экспертов, взять лучшее из двух классификаций и на их основе создать удобную для клиницистов систематизацию ЛГ. Спустя 10 лет в 1901 году аргентинский врач Abel Ayerza сообщил о случае склероза легочных артерий, сопровождавшегося цианозом, одышкой, полицитемией. Всемирные симпозиумы по проблеме ЛГ созываются каждые 5 лет. Ген ALK1, эндоглин (с или без наследственной геморрагической телеангиоэктазией) 1.2.3. Связанная с лекарственными и токсическими воздействиями 1.4. Системными заболеваниями соединительной ткани 1.4.2. Тактика диагностики и лечения ЛГ оперирует терминами доказательной медицины, такими как класс рекомендаций и уровень доказательности, а также учитывает функциональный класс тяжести заболевания (табл. Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (табл. Учитывая, что разрешенные в России лекарственные препараты для лечения ЛГ у детей назначаются с 3 лет, в табл. Последний 5-й, состоявшийся в 2013 году в Ницце, Франция, оказался рекордным по количеству участников — более 1000 врачей, исследователей, фармацевтов, производителей лекарственных препаратов. 4 представлены функциональные классы тяжести ЛГ у детей 2–5 и 5–16 лет. На нем было принято решение о поддержании общей философии, разработанной ранее в 1998-м, 2003-м и 2008-м годах в Эвиане, Венеции и Дана Пойнт систематизации ЛГ. Так как в целом представленные возрастные отличия не существенны, мы сочли возможным объединить эти возрастные группы. Согласно современной классификации, выделяют 5 групп вариантов легочной гипертензии в соответствии с клиническими, патофизиологическими и терапевтическими особенностями [4]: I. Клиническая картина ЛАГ у детей скудна и неспецифична. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке, затем при прогрессировании заболевания появляется в покое, иногда сопровождается приступами удушья. Чем выше давление в легочной артерии, тем ярче выражена одышка [7]. При клиническом осмотре детей с идиопатической ЛГ обращает внимание бледность кожных покровов с яркой окраской щек, мочек ушей, кончиков пальцев, «малиновый» оттенок слизистых губ. Синкопе у пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией регистрируются в 30% случаев и являются грозным осложнением заболевания, свидетельствующим о неблагоприятном прогнозе. При возникновении обморока пациент автоматически переходит к IV, самому тяжелому функциональному классу легочной гипертензии, что отражает его важную прогностическую значимость. Возможны приступы болей в грудной клетке, которые связывают с ишемией правого желудочка. У детей обращает внимание усиленная пульсация во II межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка. При аускультации II тон над легочной артерией резко усилен, акцентуирован, иногда приобретает металлический оттенок. Характерно наличие III тона, выслушиваемого справа от грудины, усиливающегося при появлении правожелудочковой недостаточности. Может выслушиваться систолический шум легочного изгнания вдоль левого края грудины, диастолический шум во 2-м межреберье слева из-за недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехэма–Стилла), систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в 5–6 межреберьях слева от грудины и на мечевидном отростке, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо–Корвалло). При возникновении признаков правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, гепатомегалия, периферический цианоз. Из-за компрессии гортанного нерва расширенной легочной артерией может появиться осиплость голоса (симтом Ortner). Чем раньше диагностируется ЛГ и начинается лечение, тем больше шансов предотвратить ремоделирование сосудов и остановить прогрессирование заболевания. При обследовании очень важно обнаружить возможные первичные причины легочной гипертензии — пороки сердца, системные заболевания соединительной ткани, тромбоэмболические нарушения, портальную гипертензию, ВИЧ и т. Мы рекомендуем проведение скринингового обследования таких детей. В диагностике ЛГ используют допплерэхокардиографию, катетеризацию правого желудочка, электрокардиографию (ЭКГ), определение газового состава крови, рентгенографию, определение функции внешнего дыхания, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Однако для установления диагноза «легочная гипертензия» ключевыми являются только те методы обследования, которые позволяют определить давление в легочной артерии. Предварительно диагностировать ЛГ можно с помощью такого неинвазивного метода, как допплерэхокардиография, но наиболее точным методом, так называемым «золотым стандартом» диагностики ЛГ, является инвазивное измерение давления в правых отделах сердца посредством их катетеризации [4, 8]. Нами разработан алгоритм диагностики легочной гипертензии у детей, основанный на первичном эхокардиографическом исследовании у детей с симптомами ЛГ или из групп риска. Обследование пациента с подозрением на ЛГ включает ряд исследований с целью подтверждения диагноза, определения клинической группы ЛГ и конкретизации нозологии внутри этой группы. ЛАГ и особенно идиопатическая ЛГ являются диагнозами исключения. Эхокардиографический диагноз ЛГ маловероятен при скорости трикуспидальной регургитации менее 2,8 м/с и систолическом давлении в легочной артерии менее 36 мм рт. ст., при этом отсутствуют дополнительные признаки ЛГ. В случае наличия дополнительных эхокардиографических критериев диагноз ЛГ возможен. Также возможен диагноз ЛГ при скорости трикуспидальной регургитации более 2,9 м/с и систолическом давлении в легочной артерии более 37 мм рт. Если скорость трикуспидальной регургитации более 3,4 м/с и систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. К дополнительным эхокардиографическим критериям ЛГ относят: увеличение скорости регургитации на клапане легочной артерии, укорочение времени ускорения потока в легочной артерии, увеличение размеров правых камер сердца, нарушение формы и функции межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка, дилатацию легочной артерии. Определение насыщения крови кислородом имеет значение для дифференциальной диагностики ЛГ. Снижение насыщения крови кислородом наблюдается при сбросе крови справа налево, а также при легочной гипертензии, сочетающейся с дыхательной недостаточностью (хронические обструктивные заболевания легких, массивная тромбоэмболия легочной артерии). Исследование функции легких позволяет выявить обструктивные или рестриктивные нарушения. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — надежный метод дифференциальной диагностики хронической тромбоэмболии и идиопатической легочной гипертензии. В диагностике и дифференциальной диагностике ЛГ важную роль играют также такие современные методы исследования, как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Они дают возможность увидеть размеры полостей, сосудов, состояние стенок сердца, дефекты перегородок, тромбы, опухоли.

ИНСТИТУТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КАФЕДРА СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА КАРДИОЛОГИЯ доцент кафедры, к. Риск возрастает с увеличением числа пораженных органов-мишеней. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония - заболевание, при котором причиной повышения АД являются поражения различных органов. Повышенное АД - лишь один из симптомов вторичных АГ. АКС ПРМ, ФР Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск I. 1-2 ФР При определении общего ССР особое внимание необходимо уделять состоянию органовмишеней, так как наличие их поражения способствует дальнейшему прогрессированию ССЗ, что существенно увеличивает риск смерти у таких больных по сравнению с пациентами, у которых имеются только ФР. В свою очередь, величина МОК сердца (Q) определяется: -массой циркулирующей крови (в N 4-5 л) -систолическим выбросом сердца (в N 70 мл) -частотой сердечных сокращений (в N 70/мин) -венозным возвратом крови к сердцу Периферическое сопротивление кровотоку (R), зависит: -от диаметра сосудов -вязкости крови -ее трения о стенки -наличия вихревых движений. 3 и ФР и/или ПОМ и/или СД, нет АКС Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск IV. Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови (МОК) сердца (Q) и общим периферическим сопротивлением (ОПС), которое кровоток встречает в сосудах (R). ГБ преобладает среди всех форм АГ, её распространенность составляет свыше 90%. Артериальное давление Факторы риска и анамнез Степень 1 Степень 2 Степень 3 Низкий риск Средний риск Высокий риск Средний риск Средний риск Очень высокий риск III. Согласно уравнению Пуазейля Р=QR, давление жидкости в системе трубок (Р) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). hyper – “над” и tonos — “напряжение”) хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ. ст.) Оптимальное Нормальное Высокое нормальное АГ 1 степени АГ 2 степени АГ 3 степени Изолированная систолическая АГ 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин; Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий; Геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва; САХАРНЫЙ ДИАБЕТ глюкоза крови 7,0 ммоль/л (16 мг/дл) при повторных измерениях; глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы 1,7 ммоль/л; гипергликемия натощак 7,8 ммоль/л и 1,1 ммоль/л; сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС; Низкий риск = менее 15%; Средний риск = 15-20%; Высокий риск = 20-30%; очень Очень высокий риск = 30% или выше. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. Установлена обратная связь между уровнем АД и аэробной физической активностью, которая сохраняется после учета таких с факторов, как возраст, пол, индекс массы тела. В российской популяции распространенность АГ среди мужчин несколько выше, в некоторых регионах она достигает 47%, тогда как среди женщин распространенность АГ – около 40%. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал лекарственных средств, изменяющих АД. и 4,7 мм рт.ст., чем у лиц, употребляющих алкоголь один раз в неделю. Результаты исследований показывают, что у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск развития АГ на 20-50% выше, чем у лиц, которые занимавшихся физическими упражнениями. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005; №4(1): 4-9 В современном обществе наблюдается значительная распространенность АГ, составляя 30-45% среди взрослого населения по данным зарубежных исследований и около 40% по данным российских исследований. У лиц, ежедневно злоупотребляющих алкоголем, уровень САД и ДАД выше на 6,6 мм рт.ст. Уровень СС риска у ряда больных может быть выше, чем он определен по вышепредставленной системе стратификации: При малоподвижном образе жизни у пациентов с центральным ожирением (увеличение относительного риска, ассоциированного с ожирением, более выражено у молодых, чем у пожилых пациентов). Почечные АГ: - острый и хронический гломерулонефрит, - хронический пиелонефрит, - диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), - системные васкулиты, - туберкулез, - опухоли (рениномы), - врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, гидронефроз и др.). У лиц с низким социальным статусом и представителей этнических меньшинств. Поражения аорты, артерий и сердца: - стеноз почечных артерий - коарктация аорты - атеросклероз аорты - недостаточность аортальных клапанов - полная атриовентрикулярная блокада АГ эндокринного генеза: - поражение коры надпочечников: - гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм), - гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга); - поражение мозгового вещества надпочечников: - гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома); - нарушение функции щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз. У пациентов с повышенным уровнем триглицеридов, фибриногена, аполипопротеина В, липопротеина (а) и высоко чувствительного С-реактивного белка. АГ центрального генеза: - опухоли, - травмы, - энцефалит, - полиомиелит. При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие ФР, ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП сердечно-сосудистый риск. АГ на фоне приема лекарственных средств или экзогенных веществ: - гормональные противозачаточные средства, - кортикостероиды, - симпатомиметики, - минералкортикоиды, - кокаин, - пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы, - нестероидные противовоспалительные средства, - циклоспорин, - эритропоэтин. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ. Патогенез вторичных АГ определяется спецификой основного заболевания. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органовмишеней. Важную роль играют изменение гормональной и нервной регуляции АД, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ишемия почек, мозга и др. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии ССЗ, ЦВБ, ХБП. Из всех причин вторичных АГ наиболее частая - это патология почек. Увеличение суточного потребления поваренной соли на 100 ммоль ассоциируется с повышением уровня САД и ДАД на 4,9 мм рт.ст. для возрастной группы 2029, а для лиц 60-69 лет на 10,3 мм рт.ст. В результате проведенных исследований установлено как кратковременное, так и долговременное гипертензивное влияние алкоголя на уровень АД, которое не зависело от других факторов, таких как пол, возраст, физическая активно курение и ожирение. С возрастом связь между экскрецией натрия с мочой и уровнем АД значительно усиливается. Данная связь наиболее выражена у солечувствительных больных. Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД. Избыточная масса тела, изнашивая сердце, укорачивает жизнь человека на 15-20 лет. Каждый лишний килограмм веса повышает артериальное давление на 1-2 мм рт. Нередко при снижении веса артериальное давление нормализуется и применения таблеток не требуется. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. В большинстве исследований избыточный вес тела ассоциирую с увеличением риска развития АГ от 2 до 6 раз. Отмечается тесная корреляция между уровнями АД у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры), стандартизованных по полу и возрасту. Наследственная отягощенность по АГ является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Установлена обратная зависимость уровня АД с образованием, доходом и профессиональной деятельностью, однако в период переходного периода экономики отмечается значительный рост АГ среди обеспеченных слоев населения. Наблюдается значительный рост случаев АГ в период нестабильной экономической обстановки. Нарушается гормональный баланс в организме, обостряются нервные и эмоциональные реакции. В остальных 40 % в этот период давление также стойко повышено, но оно приходит в норму, как только женщина преодолевает климактерический период. У достигших 60-69-летнего возраста этот показатель возрастает до отметки 50 %. Половые различия достигают пика в молодом и среднем возрасте, в более поздний период жизни эти различия сглаживаются. С возрастом также происходят изменения в сосудистой системе: снижается эластичность крупных артерий, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, в результате к 60-70 годам систолическое давление повышается на 10-40 мм рт. С подросткового возраста средний уровень АД у мужчин становится выше, чем у женщин. Минутный объем крови в покое за указанный период уменьшается в среднем на 55-60 %. Таким образом, ударный объем сердца в покое к 85 годам уменьшается на 30 %, развивается гипертрофия миокарда. Возрастные изменения отражаются как на деятельности сердца, так и на состоянии периферических сосудов. С возрастом существенно снижается способность сердца к максимальным напряжениям, что проявляется в возрастном уменьшении максимальной частоты сердечных сокращений (хотя частота сердечных сокращений в покое изменяется незначительно). Возраст старше 55 лет (мужчины) и 65 (женщины); Пол; Социально-экономические факторы; Наследственная отягощенность по АГ; Центральное ожирение и метаболический синдром; Потребление соли; Потребление алкоголя; Низкая физическая активность; Психосоциальные факторы. Важно помнить, что до 40 лет мужчины болеют чаще чем женщины, а после 40 соотношение приобретает противоположный характер. Однако в молодом возрасте первичная гипертензия встречается достаточно часто. АГ выявляется у 85% больных с хронической патологией почек различной этиологии. Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами: определение степени и стабильности повышения АД; исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификации ее формы; оценка общего СС риска; выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами: определение степени и стабильности повышения уровня АД , у пациентов с впервые выявленным повышением АД, диагноз АГ устанавливается на основании, по меньшей мере, двукратного измерения АД на разных визитах; исключение вторичных (симптоматических) форм АГ, при наличии – установление ее формы; оценка общего сердечно-сосудистого риска – выявление факторов риска ССЗ, диагностика ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП, которые влияют на прогноз и эффективность Диагностика АГ и обследование включает следующие этапы: повторные измерения АД; выяснение жалоб и сбор анамнеза; физикальное обследование; лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные – на втором этапе обследования (по показаниям). Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 и ОТ. Проводят аускультацию сердца, сонных, почечных и бедренных артерий (наличие шума предполагает проведение ЭХОКГ, дуплексного сканирования брахиоцефальных/почечных/подвздошно-бедренных артерий). Проведение ЭКГ рекомендовано всем больным АГ для выявления ГЛЖ, нарушений ритма и проводимости сердца и других поражений сердца. ЭКГ-тест с нагрузкой (физическая, фармакологическая, чрезпищеводная электростимуляция) следует выполнять пациентам с нарушением ритма и проводимости сердца (в анамнезе, по данным физикального осмотра, холтеровского мониторирования ЭКГ или в случае подозрения на провоцируемые физической нагрузкой аритмии). Эхо КГ проводится для уточнения наличия и выраженности ГЛЖ . Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий проводится для выявления утолщения стенки сосудов (ТИМ ≥ 0,9 мм) или наличия атеросклеротической бляшки, особенно у мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет и у пациентов с высоким общим СС риском. Определение скорости пульсовой волны проводится для определения жесткости артериальной стенки. Риск развития ССО повышается при скорости пульсовой волны более 10 м/с. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) следует определять при подозрении на периферический атеросклероз. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза. Всем больным АГ следует определять клиренс креатинина крови (мл/мин), СКФ (мл/мин/1,73м2). Hypertensive crises are divided into two basic variants, these are uncomplicated and complicated. It is necessary to start the therapy of uncomplicated hypertensive crisis with peroral acceptance of the drugs (captopril, clofellin). The peculiarities of crises therapy depending on complications (acute left ventricular failure, acute coronary failure, dissecting aortic aneurysm, encephalopathy and others) are discussed in the article.

Современные подходы к лечению артериальной гипертензии классификация

Современные подходы к лечению артериальной гипертензии классификация

Артериальная гипертония беременных и ассоциированные с ней патологические изменения — одна из основных причин материнской, фетальной и неонательной смертности, причем эти показатели существенно не различаются в развитых странах и странах третьего мира. Артериальная гипертония беременных и ассоциированные с ней патологические изменения — одна из основных причин материнской, фетальной и неонательной смертности, причем эти показатели существенно не различаются в развитых странах и странах третьего мира. женщин в Норвегии установлено увеличение риска ИБС и АГ в 8 раз в течение 13 лет в группе пациенток, перенесших преэклампсию с досрочными родами. При физиологически протекающей беременности артериальное давление снижается во втором триместре в среднем на 15 мм рт. В третьем триместре АД возвращается к исходному уровню или повышается дальше. Такие флюктуации АД характерны как для нормотензивных, так и для исходно гипертензивных женщин и пациенток с гестационной гипертонией. Нет единой точки зрения относительно уровней АД, при которых можно диагностировать АГ при беременности. Принято ориентироваться на повышение АД во втором триместре по сравнению с уровнем первого триместра или показателями до беременности. Однако оценка абсолютных значений АД (САД 90 мм рт. ст.) считается более достоверной при диагностике АГ во время беременности. На фоне гормональных изменений, сопутствующих беременности, расслабляются гладкие мышцы сосудов, происходит последующее формирование плацентарного кровотока и кровообращения плода, увеличивается объем циркулирующей крови. Для беременности характерна задержка натрия и воды, причем ретенция натрия составляет около 900 ммоль, а задержка воды — 6—8 л. Примерно 2/3 задержанных воды и натрия распределяются в организме матери. Также обычно имеет место дилатация приносящей и выносящей артериол клубочка с увеличением на 50% почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. Другой физиологический феномен состоит в изменении при беременности регуляции антидиуретического гормона (АДГ). Возникает сдвиг «пусковой точки» высвобождения АДГ. Следствием этого является диспропорциональная задержка воды в организме, умеренная гипонатриемия разведения и снижение осмоляльности сыворотки крови. Кроме того, в третьем триместре под действием плацентарной вазопрессиназы увеличивается метаболический распад АДГ, в связи с чем могут возникать симптомы несахарного диабета. Среди механизмов, приводящих к повышению АД во время беременности, рассматриваются колебания уровней гормонов прессорной и депрессорной систем, таких, как натриуретический пептид и эндотелиальные факторы. Кроме того, при беременности отмечается повышение в циркулирующей крови ренина, ангиотензина, кортикоидов, особенно альдостерона, дезоксикортикостерона и прогестерона. Имеются также данные об изменении секреции вазодилятирующих простаноидов, NO-синтазы (NOS) и оксида азота, ответственных за снижение периферического сопротивления при нормально протекающей беременности. Установлено, что при ПЭ нарушается экспрессия цитотрофобластов, молекулы адгезии запускают процесс васкулярного ремоделирования. Развитие гипертонии во время беременности часто предшествует преэклампсии (ПЭ), понимание патогенеза которой крайне важно, учитывая тяжесть и прогноз данной патологии. Среди механизмов ПЭ рассматриваются различные нарушения. Другие авторы отмечают, что у женщин с генным вариантом Т235 ангиотензиногена может изменяться активность локальной РААС в сосудах плаценты, что чревато неадекватным ангиогенезом с возможным тромбообразованием в сосудах малого диаметра. Придается значение факторам, приводящим к апоптозу, человеческому лейкоцитарному антигену G (который может иметь значение в нарушении материнской толерантности к плаценте), увеличению факторов роста трофобластов и других плацентарных протеинов. Повышение реактивности сосудов матери вследствие воздействия эндогенных прессорных субстанций может приводить к лабильности АД и является причиной периферической вазоконстрикции, наблюдаемой при ПЭ. Теории развития ПЭ строятся на предположении о нарушении баланса вазодилатирующих простаноидов и других прессорных систем, таких, как эндотелин и ангиотензин II, и наличии рецепторных нарушений с появлением аутоантител — агонистов АТ1-рецепторов. Кроме того, наблюдается повреждение продукции NOS, NO-зависимой и независимой вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция матери может быть также вызвана повышением уровня цитокинов, дефицитом витаминов и минералов или оксидативным стрессом. Установлено, что состояние беременности приводит к дисбалансу активности циркулирующих антиоксидантов и оксидантов в пользу последних. Инсулинорезистентность и симпатическая гиперактивность. В патофизиологии АГ доказана роль инсулинорезистентности (ИР). Инсулинорезистентность свойственна нормально протекающей беременности. Некоторые исследователи отмечают более высокую ИР у женщин с ПЭ и у женщин с преэкламптической беременностью в анамнезе. Повышение тонуса САС, описываемое при ПЭ, возможно, обусловлено гиперинсулинемией и может приводить к вазоконстрикции. В отличие от здоровых беременных женщин, женщины с ПЭ имеют более низкие уровни циркулирующих компонентов этой системы. В то же время отмечается активация клеточных и тканевых компонентов РААС, которые вызывают ремоделирование сосудов плаценты. При ПЭ возрастает чувствительность рецепторов к А2 в разных тканях. В этиологии ПЭ большую роль играет фетоплацентарный антиген. Полиморфизм гена ангиотензиногена повышает частоту ПЭ. Более высокая частота ПЭ при первой беременности также подтверждает иммунную теорию. Риск при ПЭ обычно снижается при повторных беременностях, при этом если отец другой, то риск возвращается к исходному. Эта концепция противоречит распространенному мнению, что длительные интервалы между беременностями с одним и тем же партнером часто ассоциируются с ПЭ. Наличие гена или генов-предикторов развития ПЭ указывает на семейную природу ПЭ. Показан наследственный риск ПЭ и описаны несколько специфических аллелей, ассоциированных с ПЭ (впервые это описал Chesley в 60-х гг.). Генные вариации, связанные с АГ, тромбофилией, эндотелиальной дисфункцией, вазоактивными гормонами исследовались в различных комбинациях. У беременной женщины диагностируется артериальная гипертония в следующих ситуациях: 140/90 мм рт. АГ была до беременности или появилась до 20-й недели беременности и регистрировалась более чем 42 дня с момента выявления. Гестационная гипертония индуцируется беременностью и не характеризуется протенурией. В большинстве случаев прогрессирует в течение 42 дней с момента регистрации. Гестационная гипертония, ассоциированная с достоверной протеинурией (более 300 мг/л или более 500 мг на 24 ч), расценивается как преэклампсия. Гестационная гипертония характеризуется нарушением органной перфузии. Ранее существовавшая АГ наслоившаяся гестационная гипертония с протеинурией. Ранее существующая АГ, ассоциированная с прогрессирующим повышением АД и экскрецией белка 3 г/сут после 20-й недели беременности; в старой классификации позиционировалась как «хроническая гипертония с риском преэклампсии». Неклассифицируемая гипертония — это гипертония с наличием системных проявлений или без них в случаях, когда АГ впервые зарегистрирована после 20-й недели беременности. Повторный контроль АД необходим на 42-й день или позже. Если артериальная гипертония в течение этого времени прогрессировала, то ситуация должна классифицироваться как гестационная гипертония с протеинурией или без протеинурии. Если гипертония не прогрессировала, случай следует классифицировать как АГ, существовавшую ранее (хроническая гипертония). Отеки встречаются у 60% женщин при нормальном течении беременности и не являются поводом для диагностики преэклампсии. Повышение АД при беременности, в особенности гестационная гипертония, с протеинурией и без нее, может приводить к гематологическим, почечным и печеночным изменениям, ухудшающим прогноз для матери и плода. Для беременных женщин с артериальной гипертонией рекомендуется комплекс общеклинических лабораторных исследований (). Большинство женщин с ранее существовавшей артериальной гипертонией имеют во время беременности АГ легкой или средней степени (140—179 / 90—109 мм рт. Тактика ведения зависит от уровня АД, возраста беременной, наличия факторов риска для матери и плода и включает динамическое наблюдение, ограничение физической активности, отдыха в постели в положении на левом боку. ст.) и низкий риск кардиоваскулярных осложнений на протяжении беременности. Рекомендуется обычное питание без ограничения соли. Превентивные действия, направленные на снижение риска развития гестационной гипертонии и, особенно, предупреждение эклампсии, включающие назначение препаратов кальция (2 г в день), препаратов рыбьего жира и малых доз аспирина, неоправданны, в частности в отношении плода. Нефармакологическое лечение АГ назначается беременным с САД 140–149 мм рт. Тем не менее малые дозы аспирина применяются у женщин с ранней (срок беременности менее 28 нед.) преэклампсией. FDA (Food and Drug Administration) регулярно публикует данные по безопасности различных лекарственных препаратов во время беременности. Снижение массы тела способствует уменьшению показателей ДАД у небеременных, но не рекомендуется женщинам с ожирением во время беременности, так как может приводить к гипотрофии плода. Согласно представленной классификации, лишь очень немногие препараты могут быть отнесены к категории А, в то время как большинство лекарственных средств, применяемых для лечения артериальной гипертонии у беременных, относится к категории С (). в рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании показано снижение перинатальной смертности на фоне приема метилдопы. Объем и продолжительность лекарственной терапии у женщин с хронической гипертонией остаются на стадии обсуждения. Метилдопа (допегит, альдомет, допанол) является препаратом первого ряда для лечения АГ у беременных. В ходе другого исследования изучались отдаленные последствия у детей, матери которых принимали этот препарат во время беременности, — не было выявлено отрицательных эффектов в течение 7 лет. Необходимость лекарственной терапии у беременных с тяжелой гипертонией не вызывает сомнения. Препарат не нарушает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода. Терапевтические вмешательства при артериальной гипертонии во время беременности должны снижать риск для матери и плода. Таким образом, метилдопа безопасен как для матери, так и для плода. Гипертензиологи часто критикуют акушеров за использование этого препарата, полагая, что метилдопа менее эффективен и хуже переносится, чем новые лекарственные средства. Однако все сравнительные исследования метилдопы и других антигипертензивных препаратов не доказали преимуществ в эффективности и безопасности последних. Другой α-агонист — клонидин (клофелин, гемитон) — может назначаться беременным женщинам, хотя опыт его использования менее широк. Так, в одном исследовании эффективность и безопасность этих препаратов были равноценными. Другое исследование у госпитализированных пациенток позволило установить, что клонидин в виде монотерапии или комбинации с плацебо или гидралазином снижает частоту преждевременных родов. Назначения клонидина следует избегать на ранних сроках беременности из-за риска эмбриопатий. В одном небольшм неонатальном проспективном исследовании в группе клонидина было зарегистрировано учащение случаев диссомний. Кроме того, этот препарат в последние годы используется сравнительно редко из-за других побочных эффектов (сухость во рту, депрессия, синдром отмены). Парентеральное назначение гидралазина не является терапевтическим вариантом выбора для лечения внезапного повышения АД у беременных, так как его использование ассоциировано с более высоким перинатальным риском по сравнению с другими препаратами. Для лечения хронической АГ он используется как средство второго ряда в комбинации с метилдопой или β-адреноблокаторами. В качестве побочных эффектов описываются головная боль, головокружение, тахикардия. Существуют ограниченные исследования, посвященные успешному использованию гидралазина в виде монотерапии. Несмотря на обилие литературы по этому вопросу, безопасность β-адреноблокаторов (БАБ) у беременных женщин и показания к их назначению до сих пор не ясны, из-за противоречивых результатов исследований. Во многих работах лечение данными препаратами назначалось поздно, что затрудняет оценку достоверности отрицательных эффектов, в особенности задержки развития плода. Большее количество осложнений при применении БАБ касается плода. Эти препараты могут нарушать устойчивость сердечно-сосудистой системы плода к гипоксии, вызывать брадикардию, угнетение дыхания, гипогликемию и задержку развития. Многие из указанных эффектов получены при исследовании на животных и из описательных сообщений. И только задержка развития плода доказана документально. В большинстве крупных исследований на людях не получено убедительных доказательств возникновения других побочных эффектов у плода. Применение атенолола ассоциируется с увеличением частоты случаев задержки развития плода и снижением массы плаценты из-за его способности повышать сопротивление в сосудах плода (пупочной артерии и аорте). Однако при контрольном исследовании, проведенном через год, это влияние не подтвердилось. Вероятнее всего, только длительное применение атенолола сопровождается указанными побочными эффектами, тогда как его кратковременное использование на поздних сроках относительно безопасно. При начале лечения в поздние сроки беременности атенолол, метопролол, пиндолол и окспренолол не вызывали нежелательных эффектов. Эти препараты показаны для длительной терапии АГ у беременных, если метилдопа и гидралазин (и даже лабетолол) не контролируют АД или не могут быть назначены по какой-то другой причине. Данные по использованию этих препаратов при беременности скудны, описательны и недоказательны. Единственным показанием к их назначению являются редкие случаи феохромоцитомы у беременных. Лабетолол представляет собой наиболее изученный препарат этой группы, применяющийся у беременных с АГ. Парентеральные формы используются для лечения тяжелой формы артериальной гипертонии. Некоторые исследователи полагают, что препараты данной группы более эффективны и безопасны (включая частоту таких побочных эффектов, как головная боль, аритмии, приливы), чем парентеральное введение гидралазина. Данные по использованию лабетолола при хронической АГ у беременных представлены несколькими рандомизированными исследованиями, в ходе которых не удалось выявить никаких преимуществ лабетолола перед метилдопой. Сообщения о задержке развития плода на фоне приема лабетолола противоречивы, отдаленные результаты у детей неизвестны. Лабетолол, таким образом, может быть использован как средство второго ряда. Эти препараты используются для лечения острой и хронической АГ у беременных. Большинство исследований описательные и касаются использования антагонистов кальция (АК) при тяжелой АГ. Пероральные короткодействующие препараты могут спровоцировать резкое неконтролируемое падение АД (снижение плацентарного кровотока и снижение церебральной перфузии матери). Это особенно актуально при комбинации антагонистов кальция с внутривенным введением сернокислой магнезии (описаны тяжелые случаи гипотензии и угнетения сократимости миокарда). Таким образом, лучше избегать назначения антагонистов кальция при быстропрогрессирующей АГ беременных. Данные, касающиеся применения этих препаратов при хронической АГ беременных, также противоречивы. В многоцентровом рандомизированном исследовании при использовании нифедипина не было зарегистрировано ни пользы, ни вреда от назначения для матери и плода. Многоцентровое, проспективное, когортное исследование, посвященное использованию нифедипина в первом триместре беременности, не выявило повышения частоты больших пороков развития. Антагонист кальция нимодипин используется неврологами для лечения нарушений церебральной перфузии у женщин с эклампсией. Таким образом, нифедипин показан беременным женщинам с хронической АГ в случаях, когда АГ рефрактерна к лечению метилдопой или β-блокаторами или имеются противопоказания к их назначению. При их использовании отмечено торможение физиологического увеличения объема плазмы у беременных. Субоптимальное увеличение объема плазмы может ассоциироваться с маловодием и нарушением развития плода, однако эти данные малоубедительны. Другая проблема — гиперурикемия на фоне приема диуретиков, которая может стать причиной ошибок в диагностике преэклампсии. В то же время не вызывают сомнений преимущества диуретиков в лечении популяции соль-чувствительных гипертоников, особенно в случаях быстро развивающейся рефрактерности к вазодилататорам. Многие исследователи рекомендуют продолжать терапию АГ диуретиками, назначенную до наступления беременности и во время беременности. Тиазидовые диуретики представляются как безопасные и эффективные препараты для лечения АГ у беременных, особенно в комбинированной терапии, из-за способности потенциировать действие других антигипертензивных препаратов. Они противопоказаны при беременности в тех случаях, когда маточно-плацентарное кровообращение уже снижено (преэклампсия и/или задержка внутриутробного развития). женщин, получавших диуретики, выявил снижение развития отеков и/или артериальной гипертонии и не подтвердил повышения частоты неблагоприятных исходов для плода. Ингибиторы АПФ противопоказаны во время беременности, так как их применение ассоциировано с задержкой внутриутробного развития, маловодием (в результате олигурии плода), нарушением функции почек плода и неонатальной смертностью. Опубликованы данные о развитии костных дисплазий (нарушение оссификации свода черепа и укорочение конечностей). Несмотря на отсутствие сведений по применению у беременных женщин антагонистов АТ1, экспериментальные данные (смертность плодов и новорожденных от почечной недостаточности) позволяют признать, что эти средства абсолютно противопоказаны при беременности. На этот счет имеются довольно скудные данные, которые, к сожалению, указывают на то, что большинство антигипертензивных препаратов выделяется с материнским молоком, иногда в таких концентрациях, которые могут вызывать гипотонию у новорожденных. Соответствующая информация представлена в монографии Briggs и соавт., рекомендациях Комитета по лекарствам Американской академии педиатрии, обзорах White, Dillon и др. Считается, что, если мать получает антигипертензивную терапию, грудное вскармливание не противопоказано, за исключением лечения пропранололом и нифедипином, концентрации которых в грудном молоке такие же, как в плазме матери. В остальных случаях концентрации антигипертензивных препаратов в молоке достаточно малы и могут расцениваться как безопасные. Артериальная гипертония, являющаяся наиболее частым осложнением беременности и основной причиной материнской и перинатальной смертности беременных, остается малоизученным заболеванием. Из-за незначительного прогресса в понимании ее патогенеза и отсутствия доказательной базы для внедрения новых терапевтических средств, ее лечение существенно не изменилось за последние десятилетия. На сегодняшний день можно сказать, что гипертония беременных радикально излечивается только родами. Существует насущная необходимость глубокого изучения данной патологии. Соответствующие клинические исследования, представляющиеся на первый взгляд чрезвычайно сложными и малорентабельными, в итоге могли бы предоставить ценнейшую информацию, способную значительно снизить риск материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. – Сейчас я с удовольствием хочу предоставить слово следующему лектору, нашему уважаемому Юрию Александровичу Карпову, который даст нам передышку от этих психологических страданий расскажет о современных подходах к лечению артериальной гипертензии. Юрий Александрович Карпов, – Добрый день, уважаемые коллеги. Я, находясь рядом с вами, слушая эту лекцию, конечно, не премину заметить, что получил большое удовольствие. Слушая вас, я из своей клинической практики помню немало таких пациентов. У нас грудная боль, то есть боль в груди, которая очень часто напоминает стенокардию. В феврале на следующей сессии мы вас приглашаем рассказать об этой пациентке. Конечно, это очень интересные уникальные наблюдения. Они помогают нам правильно определить стратегию ведения пациентов. Наши больные тоже зачастую подвергаются инвазивному лечению лишь на основании того, что у них находят при коронографии (поскольку зачастую речь идет уже о достаточно продвинутом возрасте пациента). Это пациентка, которая часто приходит просто поговорить. Сейчас я хочу остановиться на действительно чрезвычайно важных вопросах, касающихся лечения больных артериальной гипертонией. Установление причинно-следственных взаимоотношений приводит к тому, что эти люди действительно подвергаются необоснованным вмешательствам, ненужной в этой ситуации лекарственной терапии. Я из своей практики тоже мог бы привести одну уникальную пациентку, которую наблюдаю уже более 10-ти лет. После того как я ей говорю: «Вы знаете, у вас инфаркта нет. Здесь мне хотелось бы отметить один очень важный момент, касающийся постановки вопроса эффективного выявления и лечения больных, страдающих артериальной гипертонией. Я вам хочу привести некоторые цифры, касающиеся показателей здоровья в нашей стране. Хотел бы отметить, что сейчас одна из основных задач, которые поставлены в нашем государстве, увеличить продолжительность жизни наших сограждан. Представлены цифры увеличения количества жителей России и целевые уровни, на которые мы должны выйти по возрасту. В частности к 2025 году средняя продолжительность жизни в нашей стране должна составить 75 лет. Основной питательной средой, на которой произрастает заболевание системы кровообращения, является, безусловно, артериальная гипертония. и его коллег, касающиеся обследования значительной части населения. Что является на сегодняшний день основной причиной смертности в нашей стране? Ее распространенность чрезвычайно велика в нашей стране. Они показали, что распространенность артериальной гипертонии, взятая по критерию «равно или больше 140 мм рт. Причем встречается одинаково часто как у мужчин, так и женщин. Соответственно, является одним из основных факторов риска развития, в первую очередь, атеросклероза и всех связанных заболеваний, а также церебральной патологии. Данные, касающиеся того, как часто знают пациенты, как часто лечатся. Самый важный показатель – это контроль артериального давления. На сегодняшний день из тех, кто знает и лечится, только один из пяти пациентов имеет контролируемый уровень артериального давления. Эти все проблемы, связанные с высокой распространенностью артериальной гипертонии и ее огромным значением в развитии сердечно-сосудистых осложнений, привели к тому, что были созданы специальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. В 2010 году в нашей стране была принята четвертая версия рекомендаций. Здесь представлен коллектив авторов, который участвовал в разработке этих рекомендаций. Они являются, пожалуй, одним из основных в комплексе рекомендаций, которые были предложены Всероссийским научным обществом кардиологов для диагностики и лечения основных сердечно-сосудистых заболеваний. Исторически это были первые рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов в нынешнее время и являются наиболее важными. Пользуясь случаем, я хотел бы отметить, что, конечно, каждому врачу, который встречается с терапевтическими больными, надо иметь такие рекомендации на своем рабочем столе. Обращаться к ним для получения сведений о том, как оптимально вести конкретного пациента. Я хотел бы остановиться на наиболее важных моментах этих рекомендаций и в целом сформулировать подходы к лечению больных артериальной гипертонией. Основной целью лечения больных артериальной гипертонией (я хочу это особенно подчеркнуть) является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертельных исходов, связанных с ними. Для достижения этой основной цели нам требуется не только контролировать артериальное давление, причем достигать его целевого уровня, но и корригировать все основные факторы риска. Огромное значение в развитии атеросклероза (помимо повышенного артериального давления) имеют, конечно, такие факторы как курение, нарушение липидного профиля, углеводного обмена, ожирение. При лечении больного с артериальной гипертонией необходимо контролировать артериальное давление. В Российской Федерации недавно эксперты приняли, что для большинства больных уровень артериального давления должен быть менее 140/90 мм рт. Мне хотелось бы очень коротко напомнить, что помимо артериального давления основными факторами, влияющими на прогноз при артериальной гипертонии, являются наличие или отсутствие факторов риска. Поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки). Поражение сосудов (часто это связано с развитием атеросклеротического процесса). Также наличие ассоциированных клинических состояний. На сегодняшний день у нас разработана достаточно четкая стратегия стратификации риска развития осложнений у больных артериальной гипертонией. Помимо повышения артериального давления (как вы помните, в степени повышения артериального давления мы выделяем три основных градации: первая – до 160-ти, вторая – от 160-ти до 179-ти по систолическому, и третья степень повышения – более 180-ти), также наличие или отсутствие факторов риска. Эти пациенты должны вестись наиболее активным способом. Я уже говорил о целевом уровне артериального давления у больных артериальной гипертонией. Для всех категорий пациентов рекомендуется артериальное давление в диапазоне от 130-ти до 139-ти мм рт. по систолическому давлению, и от 80-ти до 89-ти по диастолическому артериальному давлению. Но если у пациента имеется сочетание артериальной гипертонии с поражением почек, то рекомендуется более жесткий контроль артериального давления. Для больных старшей возрастной группы (старше 80-ти лет) рекомендуется систолическое артериальное давление менее 150-ти мм рт. В российских рекомендациях прописана нижняя граница безопасного на фоне лекарственной терапии снижения артериального давления. Конечно, не следует чрезмерно снижать артериальное давление, поскольку это может сопровождаться ухудшением и церебрального и коронарного кровотока соответствующими клиническими последствиями. На сегодняшний день в арсенале врача, который занимается лечением артериальной гипертонии, имеется довольно большой выбор лекарственных препаратов. Основные классы лекарственных средств, которые рекомендуются в качестве первоочередных для контроля артериального давления – это пять классов препаратов. Два из них блокируют главным образом активность ренин-ангиотензиновой системы. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА). -адреноблокаторы (БАБ) и лекарственные средства, относящиеся к диуретикам. Также три дополнительных класса лекарственных средств, которые применяются, как правило, в составе комбинированной терапии путем присоединения к основным классам лекарственных средств. -адреноблокаторы и антагонисты имидазалиновых рецепторов. Каждый из классов препаратов имеет свои какие-то отличительные признаки, преимущества. Имеют определенные и недостатки, развитие нежелательных эффектов. Определенный уровень доказательности в плане влияния на прогноз. Можно было бы в целом сформулировать следующие основные положения выбора антигипертензивного препарата. Примерно все они одинаково снижают уровень артериального давления. Хотя исследователями говорится, что в отдельных клинических ситуациях определенные классы лекарственных средств имеют преимущества не только в плане контроля артериального давления, но и влиянии на отдаленные исходы. У каждого из препаратов есть свои особые показания, определенные противопоказания. В подавляющем большинстве случаев того эффективного контроля артериального давления, о котором я только что говорил, мы не можем достигнуть в виде монотерапии. Нам в большинстве случаев (по некоторым данным приблизительно у 70-80% больных, страдающих артериальной гипертонией) требуется назначение двух и более компонентной терапии. Проведение комбинированных антигипертензивных лекарственных препаратов. Очень существенным развитием и шагом вперед является создание фиксированных комбинаций гипертензивных лекарственных средств. В целом мне хотелось бы отметить, что по результатам проведенных многочисленных крупных клинических исследований сформулированы определенные показания к применению того или иного класса лекарственных средств. Например, если у больного обнаружили поражение сердца или развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, то выгоднее назначать препараты, блокирующие активность ренин-ангиотензиновой системы или антагонисты кальция. Если у больного артериальной гипертонией имеется мерцательная аритмия в виде пароксизмальной формы, то тоже лучше назначать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или сартаны. Эти препараты вместе с контролем за артериальным давлением будут еще дополнительно за счет влияния ремоделирования левого предсердия уменьшать вероятность возникновения новых пароксизмов мерцательной аритмии. Каждый из классов препаратов имеет свои определенные преимущества в назначении в той или иной клинической ситуации. Очень важный момент, о котором я уже вел разговор, это начало стартовой терапии. Как решить, необходимо пациенту назначать один препарат, то есть монотерапию, или назначать комбинацию из двух, может быть даже и более лекарственных средств. Разработана определенная стратегия, которая во многом зависит от того, каков риск развития осложнений и уровень артериального давления. Разумеется, следует учитывать и предшествующий опыт лечения этого пациента. Если пациент, например, имеет высокий уровень артериального давления (более 160-ти мм рт. ст.), у него имеется высокий или очень высокий риск развития осложнений, то, скорее всего, этому пациенту уже на старте необходимо назначать комбинацию из двух препаратов. По современным рекомендациям она может быть свободной комбинацией назначения этих двух препаратов. Также может быть и в виде фиксированной комбинации с определением различных дозовых режимов препаратов, которые включены в эту комбинацию. У врача на сегодняшний день есть возможность выбора стартовой терапии для контроля уровня артериального давления. Вы можете использовать возможность как монотерапии, так и комбинированной лекарственной терапии. Очень важный вопрос в практическом отношении: какой выбрать препарат, в том числе и для комбинированной лекарственной терапии. На этом слайде представлены наиболее предпочтительные комбинации для контроля артериального давления в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов и Европейского общества артериальной гипертонии. Это применение одного из препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы, либо ингибиторы АПФ, либо сартаны. Последние годы одной из очень перспективных и эффективных комбинация считается комбинация ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов кальция. Эффективность и перспективность этой комбинации во многом опирается на результаты проведенных клинических исследований, которые показали не только высокую антигипертензивную эффективность, но и хорошие результаты в плане снижения риска развития осложнений, то есть сердечно-сосудистой протекции. Не только в европейских, но и в американских рекомендациях 2010 года указывается, что наиболее эффективной и предпочтительной является комбинация препаратов, влияющих на активность ренин-ангиотензиновой системы либо с диуретиком, либо с антагонистом кальция. В российских рекомендациях 2010 года основные данные по предпочтительным комбинациям лекарственных антигипертензивных препаратов. Рациональными являются комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками или с антагонистами кальция. Также мне хотелось отметить те комбинации, которые не рекомендуются для лечения этих пациентов. В качестве примера хочу представить рекомендации английских специалистов по лечению артериальной гипертонии. Если неэффективна терапия с применением отдельных классов лекарственных средств, то следующим шагом является использование в комбинации с диуретиками или антагонистами кальция для улучшения контроля за уровнем артериального давления. Позиция, которая касается применения стартовой терапии. Затем применение либо антагонистов кальция, либо в комбинации с диуретическими препаратами. Выбирая ту или иную комбинацию, мы должны учитывать приоритетность назначения того или иного класса лекарственных средств. Например, если у больного помимо артериальной гипертонии имеется хроническая сердечная недостаточность, то здесь в комбинации с ингибиторами предпочтительнее использовать диуретические препараты. Вернемся к вопросу важности контроля за уровнем артериального давления. Давно было показано, что улучшение контроля за уровнем артериального давления значительно улучшает прогноз у больного с артериальной гипертонией. Снижение артериального давления у больших групп больных артериальной гипертонией способствует не только снижению риска развития осложнений, но и в целом уменьшает показатели общей смертности. Эти данные приведены из исследования, где активная антигипертензивная терапия сравнивалась с плацебо, то есть отсутствием влияния на уровень артериального давления. За последнее время было проведено довольно много исследований, где использовались препараты для контроля артериального давления. В частности, из класса ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов. В сравнении не только с плацебо, но и с другими препаратами, влияющими на уровень артериального давления. В конечном итоге, для нас это наиболее важный показатель для выбора того или иного класса антигипертензивных средств. Это исследование было представлено в прошлом году на европейском конгрессе кардиологов группой исследователей из Франции во главе с Мишелем Бертраном. В это исследование включались все пациенты, за исключением ситуации, где были больные с хронической сердечной недостаточностью и острым коронарным синдромом. За истекшее десятилетие было проведено 21 такое исследование. Представлен основной показатель – общая смертность. В этих исследованиях он сдвигается чуть влево, чуть вправо от средней линии. Движение влево означает, что в группе исследуемых препаратов показатель общей смертности был меньше, чем в группе сравнения. В большинстве случаев группа сравнения тоже получала активную медикаментозную терапию. В целом, на огромной популяции пациентов снижение показателя общей смертности было на 3%. Но за счет колоссальной выборки оказалось достоверно. Показатели достоверности Р=0, 031на выборке 194 с лишним тысячи пациентов. Оказывается, что достоверное снижение смертности было зарегистрировано только в трех из 21-го клинического исследования. Немного забегая вперед, я должен сразу сказать, что это были исследования, где использовались комбинации антигипертензивных препаратов. В одном из исследований использовались фиксированные комбинации. В двух других для достижения лучшего контроля тоже прибегли к комбинированной лекарственной терапии. В этом исследовании было показано, что значительное снижение смертности было продемонстрировано в трех из 21-го проведенного исследования "Ascot" и "Advance". Антигипертензивная терапия (если принять во внимание результаты проведенных исследований за последнее десятилетие) показала, что проведение ее с эффективным контролем артериального давления приводит к снижению смертности, то есть к значительному улучшению прогноза. В этих исследованиях режим терапии включал Периндоприл во всех случаях. Одним из наиболее важных исследований, показавших преимущество антигипертензивной терапии, является, безусловно, исследование "Ascot". В этом исследовании было показано, что у больных, которые получали лечение на основе Амлодипина (причем, более чем в 70% в сочетании с Периндоприлом), произошло снижение смертности в целом. Данные, касающиеся снижения риска сердечно-сосудистой смертности. Каковы основные причины успеха такой комбинации в исследовании "Ascot". Одна из них – это лучшее влияние на контроль артериального давления (комбинация Амлодипина и Периндоприла). Второе – это дополнительные преимущества этой комбинации, связанные в синергизме действия. Не исключено, что определенные недостатки имела значение терапия, которая проводилась в группе сравнения на основе ? -блокатора Атенолола в комбинации с тиазидным диуретиком. Но еще очень важный момент – это взаимодействие с липидснижающей терапией. Многие больные в этом исследовании получали дополнительно терапию статинами. Комбинация Периндоприла с Амлодипином обладает значительной АД-снижающей эффективностью. На большой популяции больных было показано, что перевод больных с ранее неэффективно контролируемым артериальным давлением (независимо от того, какие лекарственные средства они принимали), на комбинацию Периндоприл с Амлодипином (в этом исследовании использовалась фиксированная комбинация под названием «Престанс») привело к значительному улучшению контроля артериального давления. Особенно эффективно давление контролировалось у лиц с исходно высокими цифрами артериального давления (с систолическим исходным артериальным давлением более 180-ти мм рт. Второй очень важный момент – эти антигипертензивные эффекты этой комбинации, отмеченные в исследовании "Ascot" и его подисследовании под названием "Cafe". В этом исследовании было показано, что самый лучший контроль за уровнем артериального давления (так называемым центральным давлением) в аорте достигался при применении комбинации Амлодипина с Периндоприлом. Один из слушателей у меня спрашивает о параметрах артериального давления. Я хотел бы сказать, что существуют разные методы определения артериального давления. Один из таких наиболее интересных и перспективных – это определение центрального давления. Они нам позволяют понять дополнительные преимущества того или иного препарата или комбинации лекарственных средств. Еще очень важный момент, на котором мне хотелось бы остановиться. Недавно было показано, что вариабельность артериального давления, которая отмечается у больных на визитах и между визитами к врачу, является довольно мощным предиктором развития коронарных и церебральных осложнений. По мере увеличения вариабельности систолического артериального давления, увеличиваются как церебральные, так и коронарные осложнения. В исследовании "Ascot" было показано, что комбинация Амлодипина с Периндоприлом в большей степени уменьшала вариабельность артериального давления в сравнении с комбинацией ? Это еще один дополнительный фактор, свидетельствующий о доказанных механизмах благоприятного действия этой комбинации.

Рассмотрены вопросы ведения больных с варикозно расширенными венами пищевода и желудка – источниками потенциально опасных для жизни кровотечений. Большое внимание уделяется сформулированным в европейских и американских консенсусах рекомендациям по диагностике и лечению данного синдрома, основанных на позициях доказательной медицины. Рассмотрены вопросы ведения больных с варикозно расширенными венами пищевода и желудка – источниками потенциально опасных для жизни кровотечений. Portal hypertension ameliorates arterial hypertension in spontaneously hypertensive rats // J. Большое внимание уделяется сформулированным в европейских и американских консенсусах рекомендациям по диагностике и лечению данного синдрома, основанных на позициях доказательной медицины. Синдром портальной гипертензии (ПГ) развивается при нарушении кровотока на различных уровнях системы воротной вены и является одним из наиболее частых осложнений цирроза печени (ЦП), что приводит к более тяжелому течению вследствие развития кровотечений, асцита и спонтанного бактериального перитонита (СБП), шунтовой печеночной энцефалопатии (ШПЭ) и гепаторенального синдрома (ГРС). Несмотря на прогресс в подходах к диагностике и лечению, по данным шестинедельного наблюдения за пациентами после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП), смертность от рецидивирующего кровотечения составляет около 10–20%. История создания объединенных рекомендаций, основанных на доказательной медицине, ведет свое начало с 1986 г. Гронингене (Нидерланды), последующие встречи – в Италии и США. Последняя, пятая встреча экспертов (Baveno V) состоялась в г. (консенсусы носят название города Бавено с 1990 г.). В данной статье будут рассмотрены подходы к диагностике и лечению ПГ и ее осложнений – кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ). Классификация и механизмы развития портальной гипертензии В соответствии с уровнем нарушения кровотока в системе воротной вены выделяют предпеченочную, постпеченочную и внутрипеченочную формы ПГ, а также блокаду кровотока внутри печени до уровня синусоидов (пресинусоидальную ПГ) и после синусоидов (постсинусоидальную ПГ). Основным механизмом развития ПГ при ЦП является рост давления в портальной системе вследствие архитектурной перестройки печени, развития фиброза и узлов регенерации (механический фактор). Печеночно-клеточная недостаточность изменяет системную гемодинамику: выделение эндогенных вазодилататоров (глюкагона, вазоактивного интестинального пептида (ВИП), оксида азота (NO)) приводит к расширению сосудов органов брюшной полости, повышению сердечного выброса и кровотока в периферических тканях. В терминальной стадии ЦП развивается артериальная гипотония. Определенную роль также играют эндотелиальная дисфункция и сброс крови по порто-системным коллатералям, обладающим высоким сосудистым сопротивлением. В дополнение к механическому фактору активная вазоконстрикция внутрипеченочных артерий приводит к росту на 20–30% внутрипеченочного сосудистого сопротивления. Prognostic value of early measurements of portal pressure in acute variceal bleeding // Gastroenterology. ПГ продолжает прогрессировать из-за растущего поступления крови, из-за недостаточного снижения давления в воротной вене в силу более высокого сопротивления коллатеральных сосудов. Параметры кровотока в сосудах печени при ПГ представлены на рисунке 1. Последствия ПГ хорошо известны: асцит, спленомегалия и развитие коллатералей. Деление ПГ на стадии соответствует тяжести основного заболевания. Частота появления ВРВП коррелирует с тяжестью ЦП (выявляется у 40% пациентов при ЦП класса A и у 85% – при ЦП класса С) [2]. Примерно с такой же частотой происходит переход так называемых мелких вен в крупные. Для более раннего выявления признаков ПГ у пациента с хроническим заболеванием печени (ХЗП) целесообразно обратить внимание на ее ранние симптомы (табл. Коллатерали между системой воротной вены и системой нижней полой вены при ПГ можно разделить на 4 группы (табл. Частота развития ВРВП составляет примерно 8% в год, при этом наиболее значимым прогностическим фактором является печеночно-венозный градиент давления (ПВГД), превышающий 10 мм рт. Главными факторами риска увеличения размера варикозного узла являются ЦП класса B или C, алкогольный генез цирроза, наличие так называемых «красных рубцов» (напоминающие следы от ударов плетью продольно расположенные расширенные венулы) [4]. Классификации варикозных вен учитывают их размер, а также расположение (для вен желудка). Ерамишанцеву (1998) включает 4 стадии варикоза (по размеру варикозных узлов): В международных классификациях предлагается использовать максимально упрощенное деление варикоза на 2 стадии – мелкие вены (до 5 мм) и крупные вены (более 5 мм), поскольку риски, связанные с кровотечением, одинаковы для средних и крупных вен [5]. В российской медицинской практике наиболее принято выделение 4 стадий ВРВ. Частота развития кровотечения составляет 5–15% в год, спонтанно оно прекращается у 40% больных, повторно, в отсутствие лечения, развивается примерно у 60% пациентов, в среднем в течение от 1 до 2 лет после первого эпизода [6]. Вероятность развития кровотечения определяют следующие факторы: ВРВ желудка (ВРВЖ) при ПГ встречается в меньшем проценте случаев, чем ВРВП (5–33%), при этом кровотечения развиваются примерно у четверти пациентов за двухлетний период. Классифицируются ВРВЖ в зависимости от локализации. Гастроэзофагеальные вены (gastroesophageal veins, GOV) – ВРВ, переходящие из пищевода в желудок, – делятся на 2 типа: Еще одним источником кровотечения является портальная гипертензионная гастропатия (до 50–78% больных с ПГ). Классификация Северного итальянского эндоскопического клуба (North Italian Endoscopic Club – NIEC, 1997 г.) выделяет 4 стадии: При 2–4-й стадиях гастропатии кровотечение развивается практически у всех больных, поэтому лечение данного состояния является чрезвычайно важным в ведении пациентов с ПГ [1]. Kim T., Shijo H., Kokawa H., Tokumitsu H., Kubara K., Ota K., Akiyoshi N., Iida T., Yokoyama M., Okumura M. Диагностика портальной гипертензии Для подтверждения диагноза ПГ необходимо выявить ее клинические симптомы и измерить давление в системе воротной вены. Risk factors for hemorrhage from gastric fundal varices // Hepatology. В настоящее время, к сожалению, не существует неинвазивного метода, более точного, чем принятое в качестве «золотого стандарта» измерение ПВГД, отражающего давление в системе воротной вены. в течение суток после кровотечения, то риск раннего развития повторного кровотечения или трудно контролируемого кровотечения существенно возрастает (83% против 29% у больных с более низкими показателями ПВГД). ПВГД достоверно растет при увеличении степени ВРВП, определяет напряжение в стенке узла, то есть отражает (при определенных его значениях) риск развития кровотечения, поэтому снижение ПВГД должно этот риск уменьшить (объективная оценка эффективности лечения). Высоким становится и показатель смертности в течение первого года (64% против 20%) [10]. При клинически значимой портальной гипертензии ПВГД достигает как минимум 10 мм рт. При одинаковом уровне давления степень риска зависит от размера узла: чем больше узел, тем выше риск [11]. на фоне медикаментозного лечения ПГ (у пациентов, ответивших на терапию) снижается вероятность не только повторного кровотечения, но и развития асцита, СБП и смерти [12]. Прямой связи между классом ЦП и ПВГД не установлено (отсутствует доказательная база, соответствующие исследования не проводились). ПВГД измеряется как разница давления заклинивания в печеночных венах (ДЗПВ) и свободного давления в печеночных венах (СДПВ). Катетер проводят через правую бедренную вену и продвигают до заклинивания, как правило, в правую печеночную вену. Не следует преуменьшать значение сбора анамнеза и осмотра пациента, позволяющих установить признаки ХЗП и последствия развития ПГ. Окклюзивная позиция определяется по отсутствию рефлюкса после инъекции 2 мл контраста и появлению синусоидограммы. В настоящее время используются следующие инструментальные методы для подтверждения наличия ПГ и установления степени ее тяжести и уровня обструкции: В настоящее время в консенсусах обсуждаются вопросы неинвазивной диагностики ПГ и ВРВ (капсульная эндоскопия, КТ, МРТ, ПЭТ, фиброэластометрия и др.). В многоцентровом исследовании проведено сравнение капсульной эндоскопии с ЭГДС у 288 пациентов. Исследование не показало диагностической эквивалентности (разницы менее 10%) в определении числа ВРВП, чувствительность капсульной эндоскопии при идентификации средних и крупных ВРВП в сравнении с ЭГДС была ниже [14]. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis // Am. Необходимы сравнительные исследования КТ, ЭГДС и капсульной эндоскопии [15]. Сходной с КТ чувствительностью обладает эндоскопическое УЗИ. Эластометрия хорошо зарекомендовала себя в диагностике печеночного фиброза, но точность метода для диагностики ПГ является субоптимальной (чувствительность – 76%, специфичность – 78%). По результатам одного из многоцентровых исследований, не оправдал надежд и другой неинвазивный маркер – тромбоцитопения. Таким образом, используемые неинвазивные методы (количество тромбоцитов, размеры селезенки, диаметр воротной вены, эластометрия) при всей своей привлекательности не предоставляют удовлетворительной информации о наличии и степени ПГ [16]. На рисунках 2–5 представлен нормальный и измененный кровоток при ПГ. Профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен Cхема терапии синдрома ПГ включает лечение основного заболевания, профилактику развития ПГ (так называемая препервичная профилактика), снижение давления в воротной вене, первичную и вторичную профилактику кровотечений из порто-системных анастомозов, лечение острого кровотечения. Воздействие различных методов лечения на параметры портального кровотока представлено в таблице 5. Вазоконстрикторы наиболее выраженно снижают портальный венозный кровоток, а также давление в воротной вене, но при этом повышают общее сосудистое сопротивление. Шунтирование, в частности наиболее оптимальные его варианты, имеет ряд противопоказаний и приводит к усугублению энцефалопатии. Эндоскопические методы лечения устраняют только последствия ПГ, не влияют на ее развитие и прогрессирование. Наиболее благоприятным, но слабым эффектом обладают вазодилататоры, но достаточно большое количество пациентов не переносят целевые дозы (табл. Рекомендации по лечению и профилактике ПГ, принятые в США и странах Европы, практически идентичны. Консенсусы также включают рекомендации по диагностике и лечению внепеченочной обструкции воротной вены и синдрома Бадда – Киари. В вопросах профилактики развития ВРВ в основном обсуждаются два момента – использование бета-адреноблокаторов (БАБ) и наблюдение за пациентами. С учетом плохой переносимости БАБ не рекомендованы для рутинной профилактики. The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices: Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. Пациенты с ЦП должны проходить эндоскопический контроль, при этом в ряде рекомендаций сроки контроля зависят от компенсации (1 раз в 3 года) или декомпенсации (1 раз в год) ЦП [8]. Первичная профилактика проводится с использованием в основном лекарственных препаратов. В другом исследовании риск кровотечения был ниже у пациентов, которым начали профилактическое использование БАБ при малом размере ВРВ (12% за 5 лет), при большом размере ВРВ риск был выше – 22% за 5 лет, и БАБ замедлили трансформацию мелких вен в крупные (11% против 37% за 3 года в группе плацебо) [18]. Поэтому признано, что профилактическое использование БАБ необходимо при любом размере варикозных узлов (при малом – для больных с высоким риском кровотечений) или для предотвращения прогрессирования варикоза [19]. Селективные БАБ менее эффективны, чем неселективные, альтернативным препаратом может быть карведилол. Эффект препарата оптимально оценивать по снижению ПВГД. Дозы титруют до снижения ЧСС на 25% от исходной, затем назначают постоянное лечение. K., Henderson M., Fleig W., Groszmann R., Bosch J., Sauerbruch T., Soederlund C. Definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. Поскольку давление в воротной вене не коррелирует с ЧСС, дозы необходимо приближать к максимально переносимым (15% пациентов либо не переносят БАБ, либо имеют противопоказания к ним). A consensus development workshop, Baveno, Lake Maggiore, Italy, April 5 and 6, 1990 // J. Начальная доза пропранолола составляет 20 мг 2 раза в день, надолола – 40 мг 1 раз в день, карведилола – 6,25 мг. При наличии асцита параллельно назначают фторхинолоны для профилактики СБП – норфлоксацин, ципрофлоксацин. Второй обсуждаемый метод первичной профилактики – эндоскопическое лигирование. По сравнению с БАБ в части исследований лигирование показало большую эффективность при сравнимой смертности. Побочные эффекты встречались реже, но были более тяжелыми (лигатурные язвы, перфорация пищевода). Для проведения лигирования требуется, по меньшей мере, три эндоскопических сеанса. Оно должно проводиться каждые 2 недели до полной облитерации вен с последующим тщательным эндоскопическим контролем (через 1–3, а затем каждые 6–12 месяцев). Таким образом, выбор метода зависит от переносимости, побочных эффектов и предпочтений пациента [8]. Для первичной профилактики не рекомендованы: В отношении склеротерапии исследования дали противоречивые результаты: в ранних работах она была эффективной, в поздних – привела даже к большему риску смерти, чем плацебо [20]. Merli M., Nicolini G., Angeloni S., Rinaldi V., De Santis A., Merkel C., Attili A. Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic patients // J. Лечение острого кровотечения из ВРВП включает общие мероприятия по восстановлению внутрисосудистого объема, трансфузии эритроцитарной массы для поддержания уровня гемоглобина не ниже 8 г/дл, антибактериальную профилактику СБП фторхинолонами (норфлоксацин перорально, ципрофлоксацин или цефтриаксон внутривенно). Также пациентам с тяжелой коагулопатией требуются трансфузии свежезамороженной плазмы, а при наличии тромбоцитопении – тромбоцитов. Использование рекомбинантного активированного фактора VII, применяемого у больных с гемофилией и антителами к 8-му и 9-му факторам, не дает дополнительного эффекта [21]. Пациентам в сроки до 12 часов от начала кровотечения должна быть проведена ЭГДС, в том числе для выполнения экстренных эндоскопических манипуляций по остановке кровотечения. Временно до выполнения шунтирования или лигирования/склеротерапии может быть выполнена баллонная тампонада пищевода, продолжительность которой ограничена, согласно рекомендациям, 1 сутками. Необходимо незамедлительно начать лечение вазопрессорами в комбинации с эндоскопической терапией, длительность терапии – до 5 дней. Наиболее эффективным сосудосуживающим препаратом является вазопрессин. Среди его побочных эффектов следует отметить возможность развития ишемии миокарда и нарушений периферического кровотока, аритмий, артериальной гипертонии, ишемии кишечника. В настоящее время считается целесообразным использовать октреотид в комбинации с эндоскопическим лечением [23]. Вторичная профилактика Предотвращение повторного кровотечения из ВРВ является значимой медицинской проблемой, поскольку после первого эпизода может последовать рецидив кровотечения и смертельный исход. В отсутствие лечения повторное кровотечение развивается с частотой около 60% за 1–2 года и смертностью около 33% [6]. Beta-blockers to prevent gastroesophageal varices in patients with cirrhosis // N. Профилактика должна начинаться не позднее чем через сутки после прекращения кровотечения. Пациенты, которым было проведено шунтирование, в дальнейшей профилактике не нуждаются. Необходимо также рассматривать пересадку печени у больных с индексом по классификации Чайлда – Турко – Пью ≥ 7 баллов и/или классификации MELD (Model of Endstage Liver Disease – Модель для терминальных стадий заболевания печени) ≥ 15. Наиболее эффективным для вторичной профилактики (как, впрочем, и для первичной) является использование БАБ или склеротерапии (закономерно характеризующейся более высокой частотой побочных эффектов): они предотвращают рецидив в 42–43% случаев [6] . Логичным представляется использование комбинации БАБ и изосорбида мононитрата. Эндоскопическое лигирование необходимо повторять на 7-е и 14-е сутки до полной облитерации вен, то есть требуется от 2 до 4 сеансов, при этом медиана эффективности метода такая же, как и для медикаментозного лечения, – 32% [6]. Осложнения процедуры достигают 14%, они обычно не тяжелые (дисфагия, дискомфорт в грудной клетке); возможны лигатурные язвы (иногда кровоточат, эффективно использование пантопразола). При сравнении фармакотерапии с лигированием были получены противоречивые результаты: в одном исследовании преимущество осталось за лекарственными препаратами, в другом – за лигированием, в третьем – эффективность была одинаковой [24]. У пациентов с эффективным (по уровню ПВГД) медикаментозным лечением использование эндоскопических методов представляется нерациональным. Для дифференцированного подхода необходима стандартизация измерения ПВГД, в том числе выбор оптимального временного интервала для измерения, который пока остается неясным. В проводимых исследованиях повторно ПВГД измеряют в среднем через 90 дней после первого измерения (от 19 до 159 дней), при этом существует мнение, что значимость изменений ПВГД уменьшается с увеличением интервала между измерениями. Существующие стандарты не рекомендуют использовать для вторичной профилактики склеротерапию, поскольку ее эффективность такая же, как при лигировании, но с большим числом побочных эффектов [1]. Порто-системное шунтирование при высокой эффективности для профилактики кровотечений повышает риск печеночной энцефалопатии (ПЭ) и, как ни странно, не влияет на выживаемость пациентов. Поэтому шунтирование рекомендовано как терапия спасения у пациентов с отсутствием эффекта от медикаментозного лечения/лигирования, при подготовке к трансплантации печени. Считается, что новые стенты, в покрытии которых используется политетрафторэтилен (PTFE, polytetrafluoroethylene), – PTFE-покрытые стенты – могут повышать частоту энцефалопатии, поэтому требуется тщательный отбор пациентов для проведения данной операции [26]. Pagliaro L., D’Amico G., Pasta L., Politi F., Vizzini G., Traina M., Mado- nia S., Luca D., Guerrera D., Puleo A., D’Antoni A. Отдельную проблему представляет профилактика и лечение кровотечения из варикозных вен желудка, в связи с тем что эти вены труднодоступны для манипуляций из-за особенностей расположения, часто крупные и извитые. Portal hypertension in cirrhosis: natural history // Portal hypertension: pathophysiology and treatment / Ed. Лечение острого кровотечения включает вазоконстрикторы, эндоскопическую остановку кровотечения и антибиотики для профилактики бактериальных осложнений. До сих пор существуют противоречия по вопросу выбора метода профилактики ввиду малого количества клинических исследований. ВРВЖ (GOV1) лечатся по тем же принципам, что и ВРВП. Доказательная база для изолированных вен желудка очень мала, за исключением вен 1-го типа, поскольку методом терапии изолированного тромбоза селезеночной вены как причины ВРВЖ является удаление селезенки. Наиболее эффективным методом профилактики заболевания является введение в варикозные узлы под контролем эндоскопии адгезивных веществ, таких как N-бутил-цианоакрилат, изобутил-2-цианоакрилат, тромбин. У большинства пациентов нужна всего одна процедура, нет ранних рецидивов/смертельных исходов. Тем не менее данный опыт нельзя без оговорок экстраполировать на все учреждения, поскольку для получения хороших результатов процедуры необходим достаточный опыт ее проведения [27]. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension // J. Возможно лигирование вен желудка, использование БАБ. В отсутствие возможности введения адгезивных веществ в варикозные узлы или при неэффективности первой такой процедуры показано проведение трансъюгулярного чреспеченочного порто-системного шунтирования (TIPS), эффективность которого при ВРВЖ достигает 90%. При портальной гипертензивной гастропатии эффективно использование БАБ или проведение шунтирования (при наличии противопоказаний к применению БАБ) [8]. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis // Hepatol. Esophageal capsule endoscopy for screening and surveillance of esopha- geal varices in patients with portal hypertension // Hepatology. A prospective evaluation of computerized tomographic (CT) scanning as a screening modality for esophageal varices // Hepatology. A placebo-controlled clinical trial of nadolol in the prophylaxis of growth of small esophageal varices in cirrhosis // Gastroenterology. Merkel C., Marin R., Angeli P., Zanella P., Felder M., Bernardinello E., Cavallarin G., Bolognesi M., Donada C., Bellini B., Torboli P., Gatta A. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and the- rapy in portal hypertension // J. Recombinant factor VIIa for variceal bleeding in patients with advanced cirrhosis: a randomized, controlled trial // Hepatology. Bosch J., Thabut D., Albillos A., Carbonell N., Spicak J., Massard J., D’Amico G., Lebrec D., de Franchis R., Fabricius S., Cai Y., Bendtsen F. Emergency sclerotherapy versus vasoactive drugs for variceal bleeding in cirrhosis: a Cochrane meta-analysis // Gastroenterology. Acute hemodynamic effects of octreotide and terlipressin in patients with cirrhosis: a randomized comparison // Am. A., Goulis J., Gerunda G., Greenslade L., Merkel C., Burroughs A. A randomized controlled trial of medical therapy versus endoscopic ligation for the prevention of variceal rebleeding in patients with cirrhosis // Gastroenterology. Gonzalez R., Zamora J., Gomez-Camarero J., Molinero L. Meta-analysis: combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal rebleeding in cirrhosis // Ann. TIPS versus drug therapy in preventing variceal rebleeding in advanced cirrhosis: a randomized controlled trial // Hepatology. C., Gilabert R., Moitinho E., Piqueras B., Bru C., Echenagusia A., Granados A., Bosch J. A standardized injection technique and regimen ensures success and safety of N-butyl-2-cyanoacrylate injection for the treatment of gastric fundal varices (with videos) // Gastrointest. L., Imazu H., Naga M., Omar S., Groth S., Seitz U., Zhong Y., Thonke F., Soehendra N. Большое внимание уделяется сформулированным в европейских и американских консенсусах рекомендациям по диагностике и лечению данного синдрома, основанных на позициях доказательной медицины. Сателлитный симпозиум компании BIOCAD Рассмотрены вопросы ведения больных с варикозно расширенными венами пищевода и желудка – источниками потенциально опасных для жизни кровотечений. VIII международная конференция «Белые ночи гепатологии – 2016». Профилактика ГЦК и осложнений цирроза печени у пациентов с ХГС при лечении интерферонсодержащими схемами. : - , , , , ; - , , , ; - , , , , ; - , ; - , , ; - ; - ; - . : - , , , , , , ; - , , , ; - ; - ; - ; - ; - ; - .


Современные подходы к лечению артериальной гипертензии классификация

Современная классификация и подходы к лечению легочной гипертензии. Связанная с мутацией генов киназы 1 – го типа активинового рецептора, или эндоглина (с наследственной геморрагической телеангиоэктазией или без нее) 1.2.3. редких заболеваний, характеризующихся наличиемпрекапиллярной ЛГ при условии отсутствия других причин для ееразвития, таких как ЛГ вследствиереспираторныхпричин, хроническойтромбоэмболической легочной гипертензии и других редких заболеваний В 2003 году на Третьем Всемирном симпозиуме по ЛГ в Венеции (Италия) эксперты ВОЗ рекомендовали отказаться от термина «Первичная легочная гипертензия» и вместо него использовать – «Идиопатическая легочная артериальная гипертензия», под которой понимались лишь спорадические случаи заболевания1. Связанная с мутацией гена рецепторов 2 –го типа костного морфогенетического белка (BMPR2) 1.2.2. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. Наследственная ЛАГ (определенные мутации гена выявлены в спрадических случаях без семейного анамнеза) 1.2.1. Легочная гипертензия является актуальной проблемой современной медицины и интересует врачей разных Download Now An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность на диализе По данным аутопсий, признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у 40% всех больных, умерших от ХОБЛВ клинических исследованиях, включающих относительно небольшое число больных, при катетеризации были получены сходные данные: 35%. Врожденными пороками сердца (с системно- легочными шунтами) (дополнена клиническими и анатомо-патофизиологическими характеристиками)1.4.5. Легочная гипертензия в результате заболеваний левых отделов сердца 2.1. Системные заболевания: саркоидоз, легочный гранулематоз из клеток Лангерганса, васкулит, лимфангиолейомиоматоз, нейрофибромиоз 5.3. Стойкой легочной гипертензией новорожденных 1’ Эндофлебит легочных вен и/или легочный капиллярный гемангиоматоз2. Легочная гипертензия, обусловленная заболеваниями легких и/или гипоксией 3.1. Другие легочные заболевания со смешанными рестриктивными и обструктивными типами 3.4. Гематологические заболевания: миелопролифе- ративные заболевания, спленэктомия 5.2. Легочная гипертензия с неизвестными многофакторными механизмами 5.1. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия(не разделяется на проксимальную идистальную)5. PATHS (The Prevention and Treatment of Hypertension Study).

Развитие патологии провоцирует дисфункция высших центров сосудистой регуляции. Артериальное давление повышается по причине стрессового состояния, когда высшие нервные центры головного мозга вырабатывают чрезмерное количество гормонов. В результате этого у человека отмечается спазм периферических артериол, задержка ионов натрия и жидкости в крови. Это приводит к увеличению объема крови в сосудах и резкому повышению артериального давления. Далее увеличивается вязкость крови, стенки сосудов утолщаются, просвет уменьшается, формируется хроническое повышенное давление, и артериальная гипертензия становится стабильной. В результате развивается артериосклероз, который вызывает необратимые изменения в тканях организма. При гипертоническом кризе больной отмечает: Гипертонические кризы на начальной стадии не приводят к осложнениям. Стабильная и склеротическая стадии осложняются инфарктом миокарда, гипертонической энцефалопатией, почечной недостаточностью, отеком легкого и инсультами. Обследование включает в себя такие методы: Такой метод лечения предусматривает ряд мероприятий, направленных на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих развитие гипертонии, профилактику осложнений артериальной гипертензии. Они предусматривают: Рациональное питание и выполнение физических упражнений – важная составляющая эффективного лечения гипертонии. На начальных стадиях диета способствует полному выздоровлению без применения медикаментозной терапии. Некоторые продукты необходимо обязательно включить в рацион, а другие – частично или полностью исключить. Обязательные продукты: Препараты для лечения гипертонии назначаются пожизненно. Выбор подходящих лекарств выполняется индивидуально, с учетом данных результатов обследования больного и риска развития осложнений. Сегодня лечить заболевание целесообразно, поскольку снижается риск инфаркта миокарда и инсульта. Назначать лекарства можно и людям свыше 80 лет, хотя побочный риск от приема препаратов возрастает. Это обусловлено тем, что у пожилых пациентов ослаблены почки, проявляются сопутствующие заболевания. Рекомендуют начинать прием лекарств с половины дозы, постепенно увеличивая. У многих пациентов отмечается изолированная систолическая гипертония, которая проявляется повышенным систолическим и нормальным диастолическим давлением. Важно правильно назначить препараты, которые не окажут влияния на нормальные показатели. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ: а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.) б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.) в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. Сочетанные артериальные гипертензии: диабетический гломерулосклероз хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты атеросклероз почечной артерии и др. диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН 4. поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме 5. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование) 2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении 3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки б) эндокринные САГ: 1. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь  внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% - 1мл в/в или в/м  снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты - положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ - -адреноблокаторы (фентоламин, празозин) 3. токсический зоб - наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению Ig G, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); -блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое - субтотальная резекция щитовидной железы в) гемодинамические САГ: 1. коарктация аорты - врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия  40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ. хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики 4.